51e congrès national d'anesthésie et de réanimation.
Infirmiers. Infirmier(e)s d'urgence
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Choc anaphylactique, œdème de Quincke avec détresse respiratoire
M.-A. Regnier, T. Barthélémy, M. Lambert, C. Mouton, P.-M. Mertes mailto:pm.mertes@chu-nancy.fr
Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale, hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, CO n° 60034, 54035 Nancy cedex, France
Points essentiels
L’incidence des réactions anaphylactiques mettant en jeu le pronostic vital est estimée entre 1 et 3 pour 10 000 habitants.
Les principaux agents responsables sont les médicaments, les aliments et les piqûres d’hyménoptères.
Le choc anaphylactique est caractérisé par sa brutalité et sa rapidité d’installation.
L’œdème de Quincke pharyngolaryngé sévère ne s’améliorant pas avec l’utilisation d’adrénaline doit faire prendre rapidement la décision d’intubation orotrachéale. Il faut en effet éviter une situation d’arrêt cardiorespiratoire anoxique avec œdème majeur, rendant l’intubation impossible.
La classification des réactions en cinq grades permet de faire le diagnostic de gravité.
Le traitement repose sur l’interruption de l’administration de l’allergène lorsque c’est possible, sur la prescription d’adrénaline à dose titrée en fonction de la gravité clinique et de la réponse au traitement, et sur le remplissage vasculaire.
Les corticoïdes sont un traitement retardé et ne doivent pas être utilisés seuls dans les formes sévères.
Toute réaction anaphylactique doit faire l’objet d’investigations complémentaires immédiates et à distance.
Concernant les médicaments, la déclaration au service de pharmacovigilance est obligatoire et permet le suivi épidémiologique ainsi que la surveillance des effets indésirables médicamenteux.
La prévention des récidives nécessite l’éducation des malades avec remise d’une carte d’allergique et apprentissage de l’utilisation des stylos d’adrénaline auto-injectable.
Définitions, physiopathologie

Le choc anaphylactique est l’expression clinique d’une série de réactions déclenchées par l’introduction dans l’organisme d’un allergène. Il s’agit de la manifestation la plus sévère des réactions d’hypersensibilité immédiates (HSI), c’est-à-dire survenant dans l’heure suivant l’administration de l’allergène. Les manifestations cliniques observées se rapportent en fait à deux mécanismes très différents. On distingue en effet sur le plan physiopathologique les réactions d’HSI non allergiques des réactions d’HSI allergiques, de mécanisme immunologique [1]. Bien que les deux entités soient indissociables par la clinique seule, les réactions anaphylactiques d’origine allergique sont souvent plus sévères.

L’HSI non allergique correspond à un effet propre de l’allergène, capable, par liaison directe aux mastocytes, de provoquer la libération d’histamine responsable des symptômes observés. Parmi les médicaments histaminolibérateurs, on peut citer la morphine, les produits de contraste iodés, et certains agents anesthésiques (atracurium, thiopental).

L’HSI allergique est une réaction anaphylactique médiée par des anticorps spécifiques de l’allergène considéré, les immunoglobulines E (IgE), produites par les lymphocytes B à la suite d’un premier contact dit de sensibilisation avec l’allergène. Cette phase de sensibilisation dure 10 à 15 jours et est cliniquement silencieuse. Le choc anaphylactique survient lors d’un second contact avec l’allergène. Celui-ci est reconnu par les IgE spécifiques. Le complexe allergène–IgE ainsi formé se lie au récepteur spécifique de haute affinité pour l’IgE, présent sur la membrane des mastocytes et des basophiles. Cela constitue le point de départ d’une cascade de réactions aboutissant à la dégranulation de médiateurs préformés tels que l’histamine et la tryptase. L’histamine joue un rôle majeur dans la symptomatologie, modulant la contraction des cellules musculaires lisses de façon différente selon les territoires (vasculaire : vasodilatation et hypotension ; bronchique : bronchochonstriction).

L’anaphylaxie s’accompagne également de la libération de médiateurs lipidiques néoformés (prostaglandine, thromboxane, leucotriènes) et de nombreux autres médiateurs (monoxyde d’azote, calcitonine gene related peptide, plateled activating factor, etc.), chacun contribuant aux manifestations cliniques observées.

Épidémiologie

L’incidence et la prévalence de l’anaphylaxie sont difficiles à quantifier avec certitude en raison d’une sous-estimation non négligeable liée au défaut de déclaration systématique des réactions, et également dans certains cas à l’absence de reconnaissance du diagnostic. De plus, il faut souligner une grande disparité selon les pays.

Néanmoins, on estime entre 1 et 3 pour 10 000 habitants les cas d’anaphylaxies sévères, et la mortalité par anaphylaxie est de l’ordre de 1 à 3 par million d’habitants [2]. Une étude australienne a analysé les motifs d’admission dans un service d’urgence sur une année : 304 admissions pour réactions allergiques ont été répertoriées, dont 142 cas d’anaphylaxie. Parmi ces derniers, 60 ont été identifiés comme des cas sévères. Un patient est décédé, soit une mortalité de 0,7 % [3].

Les étiologies les plus fréquentes en préhospitalier et aux urgences sont les médicaments (pénicilline surtout et autres antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, chimiothérapie, etc.), devant les aliments (crustacés, cacahuètes, fruits) et les piqûres d’insectes [2,4]. L’incidence globale semble en augmentation, notamment en ce qui concerne les allergies alimentaires [3,5].

Dans le domaine de l’anesthésie-réanimation, l’incidence globale des réactions anaphylactiques peranesthésiques est estimée entre 1/10 000 à 1/20 000 anesthésies. En France, entre 1997 et 2004, 2516 patients ont été recensés par les allergoanesthésistes membres du Groupe d’étude des réactions anaphylactiques peranesthésiques (GERAP) [6]. Parmi ces réactions, les deux tiers étaient des réactions anaphylactiques vraies IgE médiées, et un tiers étaient des réactions non IgE médiées. Les curares sont les agents les plus souvent incriminés, devant le latex et les antibiotiques. La succinylcholine, agent des inductions en séquence rapide pour estomac plein, est le curare le plus fréquemment responsable de chocs anaphylactiques. De nombreux chocs aux curares sont observés lors d’une première exposition au médicament. L’hypothèse avancée pour expliquer cela est l’exposition à des produits de l’environnement (cosmétiques, produits ménagers) comportant dans leur composition des structures communes aux curares, les ions ammonium quaternaires. L’exposition à ces produits pourrait être à l’origine de la sensibilisation aux curares [7].

Clinique

La majorité des réactions surviennent dans les minutes suivant l’introduction de l’allergène dans l’organisme. Le choc anaphylactique est caractérisé par sa brutalité et sa rapidité d’installation. Plus la réaction survient rapidement après le contact avec l’allergène, plus elle risque de compromettre rapidement le pronostic vital [8].

La symptomatologie comporte essentiellement des signes cutanéomuqueux, respiratoires et cardiovasculaires [8,9].

Les signes cutanéomuqueux sont souvent les premiers à apparaître, et leur reconnaissance oriente le diagnostic. Il s’agit d’un prurit puis d’un exanthème (« rouge homard ») concernant d’abord les régions les plus riches en mastocytes (visage, cou, partie supérieure et antérieure du thorax) puis l’ensemble du corps. L’œdème de Quincke, ou angio-œdème allergique, désigne l’infiltration des tissus sous-cutanés profonds. Il concerne aussi bien l’œdème facial (paupières, lèvres) que l’œdème pharyngolaryngé des voies aériennes supérieures, ce dernier pouvant être responsable d’une dysphonie et d’une dyspnée. C’est donc un terme très général qui ne doit pas être associé à la seule fonction respiratoire.

Sur le plan respiratoire, l’angio-œdème est responsable d’une infiltration des voies aériennes supérieures à différents niveaux (langue, palais mou, pharynx, larynx), entraînant une obstruction respiratoire. Les voies aériennes inférieures sont quant à elles le siège d’un bronchospasme dont l’expression clinique diffère selon la gravité : toux sèche, dyspnée sifflante, frein expiratoire, bronchospasme suraigu du sujet jeune asthmatique, conduisant rapidement à un arrêt cardiaque anoxique, ou bien difficultés ventilatoires après intubation. L’angio-œdème des voies aériennes supérieures et le bronchospasme font toute la gravité de la réaction anaphylactique en rendant extrêmement difficile l’oxygénation du malade.

Les signes cardiovasculaires les plus fréquents sont une tachycardie sinusale associée à une hypotension artérielle. Parfois, il peut s’agir d’un collapsus cardiovasculaire inaugural, qui confère un aspect dramatique au choc anaphylactique s’il est réfractaire. Il est à noter que la tachycardie est absente chez le sujet sous β-bloquants. Elle peut également être remplacée par des troubles du rythme ou de la conduction cardiaque, ou bien une bradycardie par stimulation vagale. Par ailleurs, l’arrêt cardiaque inaugural n’est pas exceptionnel, tant en anesthésie qu’aux urgences.

Des manifestations gastro-intestinales (nausées, vomissements, diarrhées) sont parfois observées ; elles reflètent la contractilité exacerbée des muscles lisses au niveau digestif, en réponse à la libération d’histamine.

Enfin, une symptomatologie neurologique aspécifique peut compléter le tableau (céphalées, perte de connaissance, convulsions), traduisant l’hypoperfusion cérébrale.

Le diagnostic de sévérité des réactions anaphylactiques est réalisé grâce à la classification adaptée de Ring et Messmer, largement utilisée en anesthésie et réanimation [10,11] (tableau 1).

Tableau 1. Grades de sévérité des réactions anaphylactiques.
Grade de sévéritéSymptômes
1Signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire, avec ou sans œdème angioneurotique
2Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypotension et tachycardie inhabituelle, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire)
3Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant une thérapeutique spécifique = collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme cardiaque, bronchospasme ; les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée tensionnelle
4Inefficacité cardiocirculatoire, arrêt respiratoire
5Décès par échec de la réanimation cardiopulmonaire
Traitement

Le traitement du choc anaphylactique, fondé sur la reconnaissance du grade de la réaction, a fait l’objet de plusieurs recommandations [8,11,12]. On ne traitera ici que des réactions sévères, c’est-à-dire les réactions de grade 3 et 4. L’utilisation d’adrénaline constitue la base de la prise en charge des formes sévères (tableau 2). L’objectif du traitement est de rétablir rapidement la perfusion tissulaire afin d’éviter les séquelles ischémiques secondaires à une hypoperfusion prolongée pour le cerveau, le cœur et les reins.

Tableau 2. Traitement du choc anaphylactique.
Stopper le contact avec l’allergène présumé
Étendre le patient, surélever les jambes
Assurer la liberté des voies aériennes
Administrer de l’oxygène (masque, intubation)
Injecter de l’adrénaline en bolus intraveineux par titration toutes les 1 à 2 min, selon le grade de sévérité :
  • Grade 1 : pas d’adrénaline
    • antihistaminiques si manifestations cutanées
    • corticoïdes per os si angio-œdème
    • corticoïdes intraveineux si angio-œdème laryngé
  • Grade 2 : bolus 10 à 20 µg
  • Grade 3 : bolus 100 à 200 µgGrade 4 : bolus de 1 à 2 mg, associé à un massage cardiaque externe et à la ventilation
Grades 2 à 5 : remplissage vasculaire concomitant par cristalloïdes (jusqu’à 30 ml/kg)
Bronchospasme : salbutamol en aérosol, 2,5 à 5 mg dans 3 ml de sérum physiologique à répéter 2 à 3 fois la première heure ; salbutamol intraveineux dans les formes sévères/résistantes au traitement, 100 à 200 µg puis 5 à 25 µg/min

La prise en charge est fondée sur les règles de la réanimation des arrêts cardiocirculatoires : liberté des voies aériennes, efficacité ventilatoire et cardiocirculatoire. Les règles de base en urgence sont l’arrêt de l’administration de l’allergène, le changement des perfusions (latex, médicaments en perfusion) et des matériels (latex) au moindre doute. En préhospitalier, les soignants doivent mener une enquête minutieuse auprès du malade et de son entourage pour déterminer l’agent supposé responsable.

La pose d’une à deux voies veineuses de bon calibre est nécessaire pour réaliser un remplissage vasculaire rapide par cristalloïdes. Au-delà de 30 ml/kg de cristalloïdes, l’administration de colloïdes est possible s’il n’y a pas de doute sur leur rôle dans le choc.

Le remplissage vasculaire est associé à l’administration d’adrénaline en bolus de 100 à 200 μg toutes les 1 à 2 min pour les grades 3, et 1 à 2 mg pour les grades 4, jusqu’à restauration d’une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg et régression du bronchospasme. Un relais par perfusion continue est à débuter rapidement ; la vitesse de perfusion est à adapter selon la réponse clinique. En cas d’arrêt circulatoire (grade 4), le massage cardiaque doit être débuté en urgence ; la prise en charge suit alors les recommandations actuelles de prise en charge de l’arrêt cardiaque [13].

La voie d’administration de l’adrénaline est fonction des possibilités en urgence. La voie intraveineuse est la plus efficace, mais l’administration par voie sous-cutanée ou intramusculaire est possible en urgence si aucune voie veineuse n’est accessible rapidement. Il faut cependant adapter la posologie [12].

Le contrôle des voies aériennes doit être réalisé de manière concomitante à la réanimation cardiovasculaire. La difficulté principale ici est la décision d’intubation orotrachéale. En effet, l’œdème laryngé de constitution rapide peut rendre l’intubation orotrachéale très difficile, voire impossible, et il faut donc savoir intuber avant ce stade si l’adrénaline n’est pas suffisante pour faire régresser l’œdème. Si la décision est prise trop tard, on doit alors avoir recours à une oxygénation de sauvetage (cricothyroïdotomie). Cependant, il peut être utile de ne pas endormir le malade pour une intubation, afin de conserver ce qui lui reste de ventilation spontanée et d’éviter de se trouver dans une situation d’apnée avec intubation impossible.

Si le bronchospasme est associé à une défaillance hémodynamique, l’adrénaline est le traitement de choix. S’il constitue le seul symptôme de l’anaphylaxie, il est traité par agonistes β2-adrénergiques type salbutamol. L’administration de salbutamol (Ventoline®, Bricanyl®) se fait d’abord en aérosols avec une chambre d’inhalation (Aérovent®), avec des débits d’oxygène de 6 à 10 l/min. La voie intraveineuse est utilisée en cas d’échec des inhalations ou en cas de bronchospasme d’emblée sévère, mais seulement en l’absence de collapsus cardiovasculaire [14].

Les corticoïdes font partie du traitement de l’angio-œdème et du bronchospasme, tout en sachant que leur effet sur les symptômes est retardé. La posologie est de 200 mg d’hydrocortisone intraveineux, puis 100 mg toutes les 6 h. L’utilisation des corticoïdes ne doit en aucun cas retarder l’administration des traitements de la phase aiguë du choc, c’est-à-dire l’adrénaline.

Bilan immédiat et à distance

Le diagnostic de certitude du choc anaphylactique est fondamental afin de contre-indiquer définitivement la substance responsable pour éviter une récidive. Dans cet objectif, des examens immédiats et une consultation spécifique d’allergologie à distance sont à prévoir [11].

Le bilan immédiat est à réaliser le plus tôt possible dès que le diagnostic d’anaphylaxie est posé, mais ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique. Ce bilan comporte un tube sec (7 ml) et un tube EDTA (7 ml) pour le dosage des médiateurs (tryptase et histamine) et des IgE spécifiques de l’allergène responsable. Idéalement, tout service d’urgence devrait disposer de kits prêts avec les tubes pour faciliter la réalisation du bilan. Les tubes peuvent être stockés 12 h au maximum au réfrigérateur avant l’envoi au laboratoire.

La déclaration au centre de pharmacovigilance de l’accident allergique est fondamentale pour le suivi épidémiologique ; elle est à réaliser par le médecin le plus tôt possible.

Enfin, le patient devra bénéficier d’une consultation d’allergologie 6 semaines après l’accident afin de réaliser des tests cutanés pour confirmer l’allergie à la substance incriminée. Il lui sera remis une carte d’allergique, et, en fonction de l’allergie, une stratégie d’éviction de l’allergène peut être enseignée. De plus, pour certains allergènes alimentaires, le patient et son entourage bénéficient d’une formation pour utiliser des kits d’adrénaline à injecter par voie sous-cutanée ou intramusculaire (Anahelp®, Anapen®) en urgence en cas de récurrence, dès les premiers symptômes.

Références
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[2] Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J, et al. Epidemiology of life-threatening and lethal anaphylaxis : a review. Allergy 2005 ; 60 : 443-51.
   
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[11] Prévention du risque allergique peranesthésique. Recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Réanim 2002 ; 21 Suppl 1 : 1-180.
   
[12] Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions. Guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008 ; 77 : 157-69.
   
[13] American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2005 ; 112 ; 24 Suppl 1 : 143-5.
   
[14] Longrois D. Quel est le traitement de la réaction allergique survenant en cours d’anesthésie et en particulier du choc anaphylactique ? Ann Fr Anesth Réanim 2002 ; 21 Suppl 1 : 168-80.