Neuropathies périphériques
postopératoires (à l'exclusion des complications nerveuses des anesthésies locorégionales)

B. Eurin

Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale, Hôpital Saint-Louis, 75475 Paris cedex 10, France
e-mail : benoit.eurin@sls.ap-hop-paris.fr

POINTS ESSENTIELS

· Les neuropathies postopératoires touchant les nerfs périphériques sont une des complications postopératoires les plus fréquentes et leur incidence ne semble pas diminuer.

· Les atteintes nerveuses sont dues à une compression ou à un étirement des nerfs en période peropératoire.

· L'installation doit donc être très soigneusement vérifiée pour éviter toute position vicieuse, toute compression importante, tout contact avec des plans durs.

· En cas de suspicion de lésion nerveuse, il importe de faire un examen neurologique soigneux puis, si l'atteinte persiste après quelques semaines, il faut réaliser un examen électromyographique.

· L'atteinte du nerf ulnaire est la plus fréquente et ne régresse pas toujours rapidement ni complètement. L'atteinte de ce nerf peut apparaître après un ou plusieurs jours, ce qui est plus en faveur d'une atteinte postopératoire que d'une atteinte peropératoire. L'hospitalisation prolongée avec décubitus dorsal est un facteur favorisant.

· D'autres atteintes plus spectaculaires, comme celles du plexus brachial, ont un pronostic bien meilleur.

· Les atteintes sciatiques et fibulaires sont surtout liées à des positions gynécologiques prolongées plus de deux heures.

· La récupération est parfois très lente et incomplète.

Ces complications ne sont pas exceptionnelles et, à l'inverse des autres complications postopératoires, n'ont pas baissé en incidence au cours des dernières années d'après le travail de l'American Society of Anesthesiologists (ASA), la Closed Claims Study [1]. Celui-ci a consisté en l'étude par des experts des demandes de réparation effectuées auprès de la plus grande partie des compagnies d'assurance américaines. Or, autant les plaintes secondaires à des décès ou des lésions cérébrales graves ont diminué en incidence de 1970 à 1994, autant les plaintes pour neuropathies ont gardé la même fréquence (figure 1).

Ces lésions sont parfois spectaculaires et inquiétantes, dans nombre de cas réversibles, mais souvent de façon lente et peuvent aboutir à des séquelles majeures posant un problème de responsabilité et/ou de réparation.

PHYSIOPATHOLOGIE [2] [3] [4] [5]

Trois stades d'atteinte nerveuse sont reconnus :

· La neuropraxie correspond à une altération de la gaine de myéline ou à une démyélinisation. La conduction est donc interrompue au niveau de la lésion, sans atteinte de la conduction d'aval. Il n'y a pas de rupture axonale et la récupération a lieu en quelques jours ou quelques semaines. Au minimum, il s'agit d'un simple engourdissement temporaire avec fourmillements et récupération en quelques minutes. Dans la genèse, on invoque un rôle mécanique direct de la compression sur la gaine de myéline ou une ischémie transitoire.

· L'axonotmésis correspond à une rupture axonale avec dégénérescence wallérienne et une interruption de toute conduction en aval de la lésion. La gaine nerveuse est intacte, ce qui va permettre de guider la repousse axonale qui progresse d'1 mm par jour. La récupération est donc habituelle, mais lente, et demande plusieurs mois et souvent plus d'un an. Elle peut être complète ou partielle. L'origine peut être traumatique ou ischémique.

· La neurotmésis est la lésion la plus sévère puisqu'il y a section anatomique du nerf. Seule une suture chirurgicale peut faire espérer une récupération. Cette dernière lésion est secondaire à une plaie nerveuse et ne peut donc être rencontrée dans le contexte que nous envisageons.

Figure 1. American Society of Anesthesiologist, Closed Claims Study [1]. Évolution des demandes de réparation auprès des compagnies d'assurance américaines en ce qui concerne les décès, les ischémies cérébrales et les neuropathies postopératoires.

 

Des facteurs favorisants généraux peuvent exister, tels une hypotension, une anoxie, un diabète, un éthylisme, une dénutrition ou locaux telle une compression chronique du nerf, responsable de phénomènes d'engourdissement et de fourmillements répétés. Certaines situations sont caricaturales : traumatisme du nerf ulnaire lors de communications téléphoniques, coude posé sur la table, du nerf fibulaire par croisement des jambes.

Les circonstances déclenchantes évoquées sont habituellement une atteinte due à une mauvaise posture aboutissant à une élongation, une compression ou une ischémie nerveuse. La durée de la posture, liée bien sûr à celle de l'acte opératoire, accentue les lésions. Lors de la vie courante, les symptômes d'engourdissement ou de fourmillement représentent une alerte, amenant à changer de position. Il n'en est bien sûr pas de même sous anesthésie. Les postures extrêmes et le relâchement musculaire lié à l'anesthésie sont aussi bien sûr des facteurs favorisants.

La répartition homme/femme varie selon le nerf atteint. Notons la forte prédominance masculine pour le nerf ulnaire et féminine pour les racines lombo-sacrées, ce qui s'explique par les anesthésies rachidiennes pratiquées lors des accouchements (tableau I).

CLINIQUE

Les atteintes du nerf ulnaire sont les plus fréquentes, suivies par les atteintes du plexus brachial, des racines lombo-sacrées et spinales. Moins fréquemment sont atteints les nerfs sciatique, médian, radial ou fémoral. D'autres nerfs peuvent être touchés mais avec une fréquence bien moindre. Dans 16 % des cas, les atteintes sont multiples (tableau II). En particulier, les lésions nerveuses sont bilatérales dans 14 % des cas pour le nerf ulnaire et 12 % des cas pour le plexus brachial. Dans le temps, il faut noter une diminution relative des atteintes ulnaires et une forte augmentation des atteintes spinales [6]. Ces dernières sont dues au fort développement des anesthésies et analgésies rachidiennes (figure 2).

Tableau I. Relations âge/sexe/atteintes nerveuses [6].

 

Hommes
(%)

Femmes
(%)

Âge médian
(ans)

Pas de neuropathie (n = 3 513)

38

61

39

Neuropathies (n = 670)

50*

49*

44*

Nerf ulnaire (n = 190)

75*

23*

50*

Plexus Brachial (n = 137)

40

58

41**

Racines lombosacrées (n = 105)

29**

71**

37

Atteintes spinales (n = 84)

52**

48 §

54*

Autres neuropathies (n = 154)

42

58

40

* p < 0,01 ; ** p < 0,05 vs pas de neuropathie.

 

Tableau II. Distribution des atteintes nerveuses [6].

 

Nombre des plaintes
dans la base (n = 4 183)

Pourcentage des plaintes
dans la base (n = 670)

Nerf ulnaire

190

28

Plexus brachial

137

20

Racines lombosacrées

105

16

Moelle épinière

84

13

Nerf sciatique

34

5

Nerf médian

28

4

Nerf radial

18

3

Nerf fémoral

15

2

Autres nerfs

43

6

Atteintes multiples

16

2

Total

670

100

 

Figure 2. American Society of Anesthesiologist, Closed Claims Study. Évolution dans le temps du nombre de plaintes pour neuropathies [6].

 

Atteintes du nerf ulnaire

Ce sont les plus fréquentes des neuropathies. Elles représentent près du tiers de celles-ci d'après l'étude de l'ASA (tableau II). Dans le travail de Warner et al. [7], il est observé une fréquence de 1 cas pour 2 729 anesthésies hors chirurgie cardiaque. Il s'agit dans ces cas d'atteintes persistantes collectées sur un ensemble de plus d'un million d'anesthésies ayant été étudié de façon rétrospective. Les facteurs favorisants sont précisés dans le tableau III. Nous devons souligner la forte prédominance masculine [8], l'influence des états de maigreur et de surcharge pondérale, ainsi que les antécédents de diabète et la durée d'hospitalisation.

Récemment, dans une étude prospective sur plus de 1 500 anesthésies générales hors chirurgie cardiaque, il a été trouvé une incidence d'une atteinte ulnaire impressionnante : 1 cas pour 215 anesthésies ! [9]. Cependant, la plus grande partie de ces atteintes est bénigne et se limite à quelques paresthésies transitoires dans le territoire du nerf ulnaire (annulaire et petit doigt).

Le moment de survenue de cette neuropathie est habituellement décalé dans le temps, comme cela est bien illustré sur la figure 3 empruntée au travail de Warner et al. [7].

L'évolution n'est pas toujours régressive et nombre de patients gardent des séquelles importantes (tableau IV).

La physiopathologie habituellement invoquée est une compression du nerf responsable d'une atteinte ischémique de celui-ci. La zone sensible est située dans la gouttière épitrochléo-olécranienne, où le nerf ulnaire est au contact de l'os (figure 4). La plus grande fréquence masculine de ces neuropathies trouverait son explication avec le plus grand développement du tubercule coronoïdien chez l'homme. Il est en effet, d'après Contreras et al. [10], 1,5 fois plus large que chez la femme. Ceci rendrait plus étroite la gouttière épitrochléo-olécranienne. De plus la femme dispose d'un pannicule adipeux 2 à 12 fois plus épais, toujours selon les auteurs, ce qui protégerait le nerf [10].

Tableau III. Analyse des facteurs de risque associés à des atteintes du nerf ulnaire [7].

 

Patients avec neuropathies
(n = 414)

Patients
Contrôles
(n = 1 242)

Risque
relatif

p

Âge (ans)

58,3 ± 18,3

53,0 ± 14,8

1,0

< 0,01

Sexe

    masculin

289 (70 %)

584 (47 %)

4,1

< 0,01

    féminin

125 (30 %)

658 (53 %)

 

 

Body Mass index (kg·m-2)

25,8 ± 3,4

26,2 ± 2,8

0,9

NS

    < 24

157 (38 %)

154 (13 %)

 

< 0,01

    > 38

120 (29 %)

8 (1 %)

 

< 0,01

Facteurs favorisants

    diabète

46 (11 %)

37 (3 %)

4,3

< 0,01

    anesthésie générale

317 (77 %)

819 (66 %)

1,4

0,025

    durée d'hospitalisation (j)

9,1 ± 4,2

6,2 ± 3,8

3,1

< 0,01

 

Figure 3. Moment de survenue des neuropathies ulnaires [7].

 

 

Tableau IV. Évolution à un et cinq ans des 296 patients souffrant de neuropathie ulnaire unilatérale [7].

 

Type de séquelles

 

Sensitives
(n = 141)

Sensitives et motrices
(n = 155)

À un an
   
Symptomatiques
      Douleurs
      Déficit

28 (20 %)
21
20

101 (65 %)
89
79

À cinq ans
   
Symptomatiques
      Douleurs
      Déficit

25 (17 %)
18
16

96 (62 %)
87
74

 

Figure 4. La position en supination est préférable à la position en pronation pour éviter la compression du nerf ulnaire.

 

 

Tableau V. Enregistrement de la pression en face du nerf ulnaire lors de différentes positions du bras. Dès que la pression atteint 80 mmHg, il y a diminution de 44 % des potentiels évoqués [11].

 

Pression sur nerf ulnaire
(mmHg)

Sujets ayant une pression
à 0 sur le nerf ulnaire (n)

 

moyenne

médiane

min-max

 

Supination

2

0

0-23

44/50

Intermédiaire

69

22

0-220

14/50

Pronation

95

91

0-220

7/50

Le travail récent de Prielipp et al. [11] a apporté un éclaircissement important sur cette physiopathologie. Les auteurs ont étudié, d'une part, les pressions externes sur le nerf, en fonction de la position du bras, et d'autre part la transmission des potentiels évoqués dans ces mêmes circonstances. Ils ont ainsi montré en premier lieu qu'une compression nerveuse suffisante pour altérer la conduction des potentiels évoqués peut survenir chez le sujet conscient en dehors de tout symptôme. Ceci pourrait expliquer la survenue retardée de ces neuropathies, car le nerf serait atteint, certes en période peropératoire, mais aussi postopératoire. La corrélation entre la fréquence de ces neuropathies et la durée d'hospitalisation trouverait ici son explication (tableau III). En second lieu, ils ont objectivé le caractère agressif de la position en pronation (tableau V). De plus, en position neutre, la pression diminue avec l'abduction.

Atteintes du plexus brachial

Le plexus brachial est très exposé car il est fixé en haut au fascia prévertébral et en bas au fascia axillaire. L'épaule est une articulation à grande amplitude de mobilité et, dans les positions extrêmes, le plexus vient au contact de structures osseuses ou ligamentaires.

Il faut distinguer les atteintes hors chirurgie cardiaque et celles après chirurgie cardiaque.

Hors chirurgie cardiaque, on retient plusieurs facteurs favorisants :

- l'abduction du bras sur une tablette latérale au-delà de 90o, chez un patient en décubitus dorsal, surtout si elle s'associe à une rotation externe et à une rétropulsion ; dans ces circonstances, le plexus vient s'appliquer sur la tête humérale ;

- la suspension trop haute du bras supérieur sur une barre lorsque le malade est en décubitus latéral ;

- lors d'une position déclive prononcée si le glissement du patient est empêché par des appuis d'épaules trop internes comprimant les racines plexiques à la base du cou ou par des bracelets de poignets, qui en tirant sur le bras tirent sur le plexus brachial ;

- lors des inclinaisons latérales du cou trop importantes ;

- en cas de présence d'une côte cervicale.

L'atteinte plexique peut être plus ou moins étendue et plus ou moins complète. Trojaborg [12] rapporte une étude de 50 atteintes plexiques, dont 36 sont globales, 9 touchent le tronc supérieur, 3 le tronc inférieur. La récupération est complète en moins de 5 mois dans 29 cas, complète entre 5 et 14 mois pour 14 cas et incomplète dans 3 cas.

La prévention repose sur une abduction du bras inférieure à 90o et en évitant toute rétropulsion et l'utilisation en position déclive d'un matelas antiglisse, et d'appuis d'épaule placés au niveau des acromions.

Dans le cadre de la chirurgie cardiaque, l'atteinte du plexus brachial est loin d'être exceptionnelle, puisque sa fréquence est située entre 1,5 et 24 %. Le pronostic est heureusement globalement bon avec moins de 1 % de persistance des symptômes, ce qui est différent des atteintes plexiques survenant hors de la chirurgie cardiaque [13].

La physiopathologie des atteintes plexiques après chirurgie cardiaque s'explique par l'écartement sternal qui provoque une traction sur les troncs du plexus, une compression des troncs nerveux par une éventuelle première côte fracturée ou par l'hématome entourant cette fracture. L'utilisation d'écarteurs placés en position assez caudale ou d'écarteurs asymétriques peut diminuer l'incidence des lésions plexiques (tableau VI).

Atteintes du nerf radial

Le nerf radial contourne la diaphyse humérale et a des rapports intimes avec celle-ci. Il est donc particulièrement exposé à ce niveau. Il peut être comprimé latéralement lorsqu'un support vertical fait pression sur la face externe du bras ou par un garrot de bras ou un brassard d'un système de mesure automatique de la pression artérielle [14]. Le déficit se manifeste par l'impossibilité de relever le poignet et les doigts ainsi que par l'anesthésie de la face postérieure de l'avant-bras et de la moitié externe du dos de la main. Le pronostic est habituellement bon avec récupération en quelques semaines [3] [15].

Tableau VI. Influence du type d'écarteur sternal utilisé sur la survenue des plexopathies postopératoires lors de la chirurgie cardiaque avec prélèvement d'artère mammaire interne. Étude sur 60 patients avec utilisation des potentiels évoqués (PE).

 

Écarteur de type

 

Pittman®

Rultract®

Delacroix-
Chevalier®

Patients ayant une diminution > 50 % des PE

25 %

45 %

5 %

Atteintes plexiques postopératoires

3

3

1

Atteintes des nerfs des membres inférieurs

Ceux-ci sont atteints essentiellement après un acte en position gynécologique. L'étude de référence est due à Warner et al. [16]. Ces auteurs ont fait une étude prospective portant sur 991 patients subissant un acte sous anesthésie générale en position gynécologique. Ils trouvent 15 cas de neuropathie, soit une incidence de 1,5 % (0,8-2,5 %) ou 1 cas/66 actes. Les neuropathies étaient bilatérales chez 6 patients et touchaient le même nerf. Dans tous les cas, les symptômes étaient présents 4 heures après le réveil et étaient essentiellement des paresthésies. Dans 4 cas s'associait un déficit sensitif et dans aucun cas il n'y a eu de déficit moteur.

La distribution des atteintes était la suivante :

- nerf obturateur

5

- nerf cutané latéral de la cuisse

4

- nerf fibulaire

3

- sciatique

3

  ___
 

15

La récupération a été complète en :

< 4 semaines

5 cas

< 8 semaines

6 cas

< 4 mois

3 cas

Dans un cas, il y avait persistance des symptômes après quatre mois.

Parmi les nombreux facteurs favorisants étudiés (maigreur ou obésité, âge, diabète, tabagisme), il n'a été noté de corrélation statistique qu'avec la durée de l'anesthésie et de la lithotomie avec un risque multiplié par 2,7 si l'anesthésie est supérieure à 120 min (p = 0,001) et multiplié par 3,2 si la lithotomie était supérieure à 120 min (p = 0,006).

L'absence d'atteinte motrice pour le nerf fibulaire fait écarter pour les auteurs une atteinte au niveau de la tête du péroné, car seul la branche superficielle sensitive est touchée.

La principale mesure préventive est pour les auteurs de limiter à 2 heures ce type de position.

ATTEINTES DU NERF CRURAL

Il est exposé en position gynécologique, surtout lorsque celle-ci est extrême en ce qui concerne la flexion, l'abduction et la rotation externe des cuisses [17]. Le nerf crural serait alors comprimé contre l'arcade crurale. Dans l'étude sur les neuropathies observées après position gynécologique, les facteurs de risque suivants sont toujours identifiés : position maintenue plus de 4 heures, maigreur et tabagisme [15]. Le rôle d'écarteurs chirurgicaux a aussi été soulevé [3] [17].

NERF FACIAL

Celui-ci peut être comprimé par les doigts en crochets tirant sur la mandibule en avant pour la subluxer.

ÉTUDE ÉLECTROMYOGRAPHIQUE

Elle est nécessaire dès qu'une atteinte nerveuse postopératoire dure plus de quelques jours. Elle permet de différencier une atteinte centrale, plexique, nerveuse périphérique, de la jonction neuromusculaire ou du muscle lui-même. Elle permet aussi de différencier les neuropraxies des axonotmésis, ce qui est essentiel pour le pronostic. Il faut attendre 10 à 15 jours après le traumatisme pour faire cette distinction car c'est le délai que prennent les fibres à dégénérer.

Schématiquement, en cas de neuropraxie, l'atteinte est localisée autour de la zone contuse et la conduction est interrompue lorsque l'on stimule en amont de la lésion, mais persiste si la stimulation est faite en aval. En cas d'axonotmésis, la conduction est interrompue que l'on stimule en amont ou en aval de la lésion.

Cependant, il peut être intéressant de faire un électromyogramme immédiatement après la constatation du déficit pour différencier les atteintes récentes de celles préexistantes. En effet, les signes de dénervation n'apparaissent qu'après 18 à 21 jours et s'ils sont présents d'emblée, cela traduit une lésion ancienne.

CONCLUSION

Les nerfs périphériques sont très exposés pendant les interventions chirurgicales et les points d'appuis à éviter ainsi que les zones sensibles doivent être bien connues de l'anesthésiste, de façon à éviter ces déficits neurologiques qui, s'ils ne sont pas toujours dramatiques car nombre d'entre eux récupèrent, provoquent toujours une inquiétude devant l'incertitude du pronostic et la longueur des délais de récupération.

Malheureusement, toutes les circonstances étiologiques ne sont pas complètement appréhendées car dans nombre de cas toutes les précautions ont été prises et malgré cela on peut observer un déficit neurologique postopératoire. Ceci est surtout vrai pour l'atteinte du nerf ulnaire, où les lésions se constituent peut-être en partie en période postopératoire de façon insidieuse. Ceci expliquerait le caractère souvent retardé de cette neuropathie. En phase peropératoire certaines positions de l'avant-bras doivent être évitées (pronation).

RÉFÉRENCES

1 Cheney FW. The American Society of Anesthesiologists. Closed Claims Project. What have we learned, how has it affected practice, and how will it affect practice in the future? Anesthesiology 1999 ; 91 : 552-6.

2 Dornette WH. Compression neuropathies: medical aspects and legal implications. Int Anesthesiol Clin 1986 ; 24 : 201-29.

3 Nicholson MJ, McAlpine FS. Neural injuries associated with surgical positions and operations. In: Martin JT, Ed. Positioning in anesthesia and surgery. Philadelphia: Saunders Company, WB; 1978. p. 193-224.

4 Payan J. Nerve Injury. In: Taylor TH, Major E, Eds. Hazards and complications of anaesthesia. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2nd ed, 1993. p. 561-71.

5 Perreault L, Drolet P, Farny J. Ulnar nerve palsy at the elbow after general anaesthesia. Can J Anaesth 1992 ; 39 : 499-503.

6 Cheney FW, Domino KB, Caplan RA, et al. Nerve injury associated with anesthesia. Anesthesiology 1999 ; 90 : 1062-9.

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9 Warner MA, Warner DO, Matsumoto JY, et al. Ulnar neuropathy in surgical patients. Anesthesiology 1999 ; 90 : 54-9.

10 Contreras M.G, Warner MA, Charboneau WJ, et al. Anatomy of the ulnar nerve at the elbow: potential relationship of acute ulnar neuropathy to gender fifferences. Clin Anat 1998 ; 11 : 372-8.

11 Prielipp RC, Morell RC, Walker FO, et al. Ulnar nerve pressure. Anesthesiology 1999 ; 91 : 345-54.

12 Trojaborg W. Electrophysiological findings in pressure palsy of the brachial plexus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977 ; 40 : 1160-7.

13 Ben-David B, Stahl S. Prognosis of intraoperative brachial plexus injury: a review of 22 cases. Br J Anaesth 1997 ; 79 : 440-5.

14 Bickler PE, Schapera A, Bainton CR. Acute radial nerve injury from use of an automatic blood pressure monitor. Anesthesiology 1990 ; 73 : 186-8.

15 Parks BJ. Postoperative peripheral neuropathies. Surgery 1973 ; 74 : 348-57.

16 Warner MA, Martin JT, Schroeder DR, et al. Lower-extremity motor neuropathy associated with surgery performed on patients in a lithotomy position. Anesthesiology 1994 ; 81 : 6-12.

17 Britt BA, Gordon RA. Peripheral nerve injuries associated with anaesthesia. Can Anaesth Soc J 1964 ; 11 : 514-36.