Le choc cardiogénique : données
épidémiologiques, physiopathologiques et thérapeutiques récentes

K. Souissi, N. Shimi, J. Dorsett, A. Mebazaa *

Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Lariboisière, AP-HP, Université Paris 7 Denis Diderot, 2, rue Ambroise Paré, 75475 Paris cedex 10, France
* e-mail : alexandre.mebazaa@lrb.aphp.fr

POINTS ESSENTIELS

· L'insuffisance cardiaque aiguë est un syndrome hétérogène regroupant plusieurs entités cliniques différentes, dont le choc cardiogénique constitue la forme la plus grave.

· Le choc cardiogénique a une mortalité plus élevée que les autres formes d'insuffisance cardiaque aiguë.

· L'étude française EFICA a montré que l'hypertension artérielle et l'hypertrophie ventriculaire gauche sont des facteurs protecteurs en cas d'insuffisance cardiaque aiguë.

· La physiopathologie du choc cardiogénique comporte une défaillance myocardique et vasculaire.

· La vasoplégie est secondaire à une production excessive de NO induite par la libération de cytokines inflammatoires en cas d'infarctus du myocarde.

· La dobutamine et les inhibiteurs de la phosphodiestérase III améliorent la contractilité en augmentant les taux de Ca++ intracellulaire des myocytes cardiaques.

· Le lévosimendan a un effet ionotrope positif par amélioration de la sensibilité des myofilaments cardiaques au Ca++ intracellulaire.

· Une revascularisation précoce après un état de choc cardiogénique d'origine ischémique améliore la mortalité à un an.

· L'assistance circulatoire permet de faire face à certains états de choc réfractaires en attendant un geste de revascularisation ou une transplantation cardiaque.

DÉFINITIONS ACTUELLES
DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË

Les Sociétés européennes de cardiologie (European Society of Cardiology, ESC) et de réanimation (European Society of Intensive Care Medicine, ESICM) ont très récemment publié les premières recommandations mondiales sur le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë [1]. Ces recommandations débutent par une définition qui doit être connue de tous et appliquée dans notre pratique quotidienne.

L'insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est définie comme l'installation rapide de symptômes et de signes secondaires à des anomalies de la fonction cardiaque. Elle peut survenir avec ou sans antécédent cardiaque. La dysfonction cardiaque peut être due à une anomalie de la fonction systolique ou diastolique, à des troubles du rythme ou à des inadéquations de la précharge et de la postcharge. L'ICA peut être de novo (patient sans antécédent cardiaque connu) ou une décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque chronique. L'insuffisance cardiaque aiguë est classée en plusieurs entités cliniques distinctes :

· Insuffisance cardiaque aiguë décompensée : (essentiellement sur insuffisance cardiaque chronique) : présence de symptômes modérés d'insuffisance cardiaque ne remplissant pas les critères des autres tableaux cliniques.

· Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive : les signes et les symptômes associés à l'ICA sont une pression artérielle élevée et une fonction systolique du ventricule gauche (VG) relativement conservée avec une radiographie du thorax compatible avec un œdème pulmonaire.

· Œdème pulmonaire : (vérifié par la radiographie du thorax) accompagné par une détresse respiratoire sévère, des râles crépitants et une orthopnée, avec une saturation en O2 < 90 % à l'air ambiant avant traitement et une pression artérielle dans les limites de la normale.

· Le choc cardiogénique : il est défini par la présence de signes d'hypoperfusion tissulaire secondaire à une défaillance cardiaque après correction de la précharge. Le choc cardiogénique est généralement caractérisé par une baisse de la pression artérielle (pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une baisse de plus que 30 mmHg de la pression artérielle moyenne) et/ou une oligurie (< 0,5 ml/kg par heure), une fréquence cardiaque > 60 b/min avec ou sans signe de congestion d'organe. Il existe un continuum du bas débit cardiaque jusqu'au choc cardiogénique.

· Insuffisance cardiaque aiguë à haut débit : caractérisée par un débit cardiaque élevé avec en général une tachycardie (secondaire à des arythmies, une thyréotoxicose, une anémie, une maladie de Paget, iatrogène ou par d'autres mécanismes). Les patients présentent des extrémités chaudes, une congestion pulmonaire avec parfois une hypotension artérielle comme dans le choc septique. L'étiologie principale du choc cardiogénique est l'infarctus du myocarde, mais d'autres pathologies peuvent conduire à cet état notamment les myocardites virales ou toxiques, les cardiomyopathies dilatées, les contusions myocardiques ainsi que les atteintes valvulaires sévères et le sepsis.

· Insuffisance cardiaque droite : caractérisée par un syndrome de bas débit avec une augmentation de la pression veineuse jugulaire, une augmentation de la taille du foie et une hypotension artérielle.

DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES FRANÇAISES RÉCENTES
SUR LE CHOC CARDIOGÉNIQUE : ÉTUDE EFICA

Contrairement à l'insuffisance cardiaque chronique, des données épidémiologiques spécifiques à l'insuffisance cardiaque aiguë sont actuellement manquantes. L'étude française de l'insuffisance cardiaque aiguë (EFICA) est une étude observationnelle qui a été conçue pour dresser le profil épidémiologique de l'ICA [2]. Cette étude multicentrique s'est déroulée entre avril et octobre 2001, 60 centres ont participé avec 599 malades inclus. Ces centres, tirés au sort, mais bien repartis sur la France, incluaient des centres ayant des urgences, une unité de soins cardiologiques (USIC) ou une réanimation polyvalente. L'âge moyen était de 73 ans avec une prédominance masculine (59 %) ; 82 % des patients inclus avaient un œdème aigu du poumon (OAP) et 29 % étaient en choc cardiogénique. Les résultats principaux sont les suivants.

Durée de séjour

La durée totale de séjour hospitalier était similaire entre ceux qui avaient un choc cardiogénique et ceux sans choc cardiogénique (15,1 vs 14,5 jours, p = 0,71) mais la durée de séjour en réanimation était légèrement plus élevée en cas de choc cardiogénique (7,6 vs 5,7 jours, p = 0,04).

Mortalité

La mortalité globale, en réanimation, des 599 malades était de 27,4 % à 4 semaines et de 46.5 % à 1 an. Il est intéressant de noter que lorsque les décès constatés aux urgences avant l'admission en réanimation étaient également comptabilisés (93 décès dans 34 centres), cette mortalité passait à 43,2 % et 62,5 % respectivement à quatre semaines et à un an. Les patients qui avaient un choc cardiogénique avaient un risque de décès plus élevé à quatre semaines : 58 vs 15 % chez les ICA sans choc cardiogénique (p < 0,0001) ainsi que, à un an, 68 vs 37 % (p < 0,0001).

Toutefois, si la mortalité était calculée en incluant seulement les patients en vie à 4 semaines, alors les taux de mortalité entre le groupe choc cardiogénique et les autres étaient comparables (25 vs 27 %, p = 0,88). Ce résultat est très important car il montre qu'un malade qui survit à un état de choc cardiogénique ne garde pas de cicatrice influençant le pronostic à long terme. Il convient donc de tenter tout ce qui est possible pour sauver les patients admis en état de choc cardiogénique.

Facteurs prédictifs de mortalité

À quatre semaines, dans le groupe choc cardiogénique, les facteurs de risque incluaient l'âge, les arythmies, la présence de comorbidité alors que l'hypertension et/ou la cardiomyopathie hypertrophique, des signes électriques d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et le tabac avaient des effets protecteurs. Pour le groupe sans choc cardiogénique, les facteurs de risque incluaient la dysfonction rénale ou hépatique, l'angor, des signes électriques d'ischémie ou une élévation des enzymes cardiaques et les antécédents de décompensation antérieure ainsi que les comorbidités. La fraction d'éjection ventriculaire n'influençait pas le pronostic à court terme alors que l'existence d'un œdème pulmonaire et une pression artérielle > 160 mmHg apparaissaient comme facteurs protecteurs. La mortalité était d'ailleurs plus basse dans le groupe sans choc cardiogénique si la pression artérielle dépassait 160 mmHg (7 vs 17 %, p = 0,03). En résumé, EFICA montre pour la première fois que l'existence d'une hypertension artérielle (HTA) chronique associée à une HVG est un facteur protecteur, même en cas de choc cardiogénique.

Les résultats de cette première étude multicentrique sur l'ICA confirment que ce syndrome est constitué en fait de plusieurs entités cliniques hétérogènes de pronostics différents. Dans cette étude, les ICA après infarctus du myocarde (IDM) n'ont pas été incluses ce qui expliquerait le taux de mortalité relativement faible après choc cardiogénique (27 % à 4 semaines) alors qu'il se situe habituellement autour de 65 % après IDM.

PHYSIOPATHOLOGIE
DU CHOC CARDIOGÉNIQUE

Les données recueillies dans l'étude Shock ont bouleversé notre vision de la physiopathologie du choc cardiogénique et ont ouvert la voie à de nouvelles thérapeutiques [3].

Dans la conception physiopathologique classique, l'hypotension artérielle observée lors de l'état de choc cardiogénique d'origine ischémique était perçue comme uniquement liée à une dépression profonde de la contractilité myocardique par atteinte de la fonction systolique. En fait, on sait aujourd'hui que le mécanisme de l'altération hémodynamique est plus complexe. Il existe un bas débit cardiaque, une hypotension artérielle, la congestion pulmonaire et l'hypoxémie qui aggravent l'insuffisance coronarienne, la dépression de la contractilité myocardique et le bas débit cardiaque [4]. Dans cette conception traditionnelle, les mécanismes neuro-humoraux adaptatifs étaient responsables d'une augmentation des résistances vasculaires systémiques pour essayer de maintenir une pression de perfusion. Ce paradigme a été récemment remis en cause d'après les constatations de l'étude Shock où les résistances vasculaires systémiques étaient basses ou normales, bien que les patients soient souvent déjà sous vasopresseurs [5] [6]. De plus, la fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) n'était que modérément altérée (FEVG à 30 % en moyenne) alors qu'elle peut être beaucoup plus basse en cas d'insuffisance cardiaque chronique sans que les patients soient en état de choc. Enfin, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) est souvent présent à la phase initiale de l'infarctus du myocarde. Tous ces éléments nous laissent penser que la dysfonction myocardique n'explique pas à elle seule l'état de choc et on admet actuellement que le choc cardiogénique est la conséquence d'une défaillance cardiaque et d'une dysfonction vasculaire associée.

Dysfonction myocardique

Au cours du choc cardiogénique, il existe toujours une atteinte marquée de la fonction d'au moins un des deux ventricules. Si la situation hémodynamique n'est pas rétablie, la dysfonction cardiaque devient globale. Ainsi, en cas d'infarctus du myocarde prédominant au ventricule gauche, la dysfonction myocardique affecte la fonction systolique et diastolique du VG. Dans ce cas le ventricule droit (VD) peut être sain dans un premier temps mais la baisse prolongée de la pression artérielle, l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire (par élévation de la pression auriculaire gauche), la dilatation du ventricule gauche associées à l'acidose peuvent dégrader secondairement la fonction ventriculaire droite.

Dysfonction ventriculaire gauche

Lors de l'état de choc cardiogénique, il existe toujours une atteinte combinée de la fonction systolique et diastolique du VG. La fonction systolique, témoin de l'interaction entre actine et myosine, est profondément altérée comme en témoigne la diminution de la pente d'élastance de la courbe pression-volume du VG et explique pour une grande partie la baisse du volume d'éjection systolique par altération de la contractilité au cours du choc cardiogénique. Cette dysfonction systolique, bien que prédominante, n'est pas isolée et la mise en évidence ces dernières années de l'importance de la dysfonction diastolique est une nouveauté physiopathologique qui pourrait avoir des implications thérapeutiques. C'est ainsi qu'on a pu constater des OAP à débit cardiaque conservé dans certaines formes d'ICA. La dysfonction diastolique est liée à un ralentissement de la pente de relaxation isovolémique associé à une baisse de la compliance du ventricule gauche qui va aggraver la congestion pulmonaire et entretenir l'ischémie myocardique. La fonction diastolique est très sensible à l'ischémie et elle est précocement altérée au cours de l'état de choc. L'élévation du Ca++ intracellulaire aggrave cette fonction diastolique ce qui explique en partie les effets délétères de l'utilisation de certains agents inotropes positifs tels que la dobutamine et les inhibiteurs de la phosphodiestérase III dont l'effet passe par une augmentation du Ca++ intracellulaire.

Dysfonction ventriculaire droite

Le rôle du VD dans le maintien du débit cardiaque a longtemps été sous-estimé. Un choc cardiogénique peut même survenir uniquement par atteinte du VD alors même que le VG est indemne (3,4 % dans l'étude Shock) témoignant de l'importance du VD. Comme pour le VG, la dysfonction ventriculaire peut être mixte systolo-diastolique. La dysfonction systolique est souvent liée à une augmentation même modérée de la postcharge (HTAP) et à une ischémie ventriculaire droite entraînant une baisse du débit circulatoire à travers l'artère pulmonaire et par conséquent une baisse de la précharge du VG. Secondairement, le VD va se dilater et entraîner une congestion en amont (figure 1). La dysfonction diastolique du VD peut être liée à une tamponnade qu'il faut évacuer rapidement.

Figure 1. Rôle de l'échographie dans le diagnostic de l'état de choc cardiogénique et la détermination du mécanisme.

 

Dysfonction vasculaire

Un SIRS peut se développer dans de nombreuses situations d'agressions systémiques majeures en dehors de toute infection telles que lors des traumatismes, des brûlures ou de la circulation extracorporelle. Chez les patients souffrant d'un infarctus du myocarde, une fièvre, une hyperleucocytose et une élévation des cytokines inflammatoires sont souvent constatées. La NO-synthase des cellules endothéliales (eNOS) et des cellules musculaires lisses produit à l'état de base des taux faibles de monoxyde d'azote (NO) qui ont des effets cardioprotecteurs. De nombreuses cellules de l'inflammation expriment une NO-synthase inductible (iNOS) après leurs expositions à des médiateurs de l'inflammation. Une telle expression génère des taux anormalement élevés de NO et de leurs dérivés toxiques, les peroxynitrites, par réaction avec les superoxides. La synthèse de cytokines pro-inflammatoires à la phase initiale de l'IDM aboutit à une production excessive de NO et de peroxynitrites qui ont de nombreux effets délétères. En effet, ils induisent une vasodilatation systémique expliquant la dysfonction vasculaire. Ils agissent également sur la défaillance myocardique en interférant avec le métabolisme glucidique et la respiration mitochondriale provoquant une inhibition de la contractilité myocardique. De plus, ils réduisent la réponse aux catécholamines. Ceci a donné lieu à de nombreuses voies thérapeutiques d'avenir au cours du choc cardiogénique à travers une modulation de l'inflammation. De nombreux essais sont en cours pour tester l'effet d'inhibiteur de la NO synthase et des inhibiteurs du complément (C5) avec des résultats prometteurs [7].

La défaillance vasculaire apparaît comme un élément pronostique au cours du choc cardiogénique. Dans l'étude Shock, les patients qui avaient un état de choc (diagnostiqué devant des signes d'hypoperfusion périphérique avec un index cardiaque bas et une élévation des pressions de remplissage ventriculaire) avec une pression artérielle normale avaient une mortalité plus faible (43 vs 66 %). La prise en charge de la défaillance vasculaire est donc un élément important du traitement.

PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

Devant toute instabilité hémodynamique, plusieurs hypothèses diagnostiques doivent être envisagées, on recherchera dans l'ordre :

- une hypovolémie et/ou anémie ;

- une dysfonction vasculaire ;

- une défaillance myocardique.

L'échographie cardiaque est un élément fondamental pour le diagnostic et le traitement (figure 1).

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Agents inotropes positifs

Lors de la dépolarisation du myocyte, le Ca++ extracellulaire entre dans la cellule à travers des canaux calciques type L voltage-dépendant. La quantité de Ca++ qui rentre est insuffisante en elle-même pour provoquer une contraction, mais entraîne une libération passive de Ca++ stocké dans le réticulum sarcoplasmique qui, elle, engendre une contraction. Cette contraction résulte de l'interaction de l'actine et de la myosine après modifications conformationnelles de la troponine C (après liaison avec le Ca++). Cette troponine n'exerce plus son action inhibitrice permettant l'établissement de pont entre l'actine et la myosine responsable de la contraction. Le retour du Ca++ dans le réticulum sarcoplasmique permet la relaxation des myofilaments pendant la diastole.

Les agents inotropes positifs sont des agents qui induisent une augmentation de la contractilité myocardique. Plusieurs types d'inotropes existent selon leur mécanisme d'action intracellulaire [8] :

- classe I : ce sont les molécules qui augmentent la concentration intracellulaire d'AMPc. Cette classe inclut les deux groupes d'inotropes les plus couramment utilisés de nos jours : agonistes adrénergiques ou catécholamines et les inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPD) ;

- classe II : ce sont les molécules qui agissent sur les pompes et canaux ioniques de la membrane cellulaire telles que les digitaliques ;

- classe III : ce sont les molécules qui modulent l'utilisation du Ca++ par la troponine C, telles que le lévosimendan. Ces agents sont appelés « sensibiliseurs du calcium » ou calcium sensitizers ;

- classe IV : ce sont des molécules à mécanisme d'action multiple telles que le primobendan et la vesnarinone, qui ne sont actuellement pas indiquées dans le choc cardiogénique.

Catécholamines

Les principales catécholamines utilisées dans le choc cardiogénique sont la dobutamine et l'adrénaline. Leurs effets sur le cœur passent par le récepteur 1. La stimulation de ces récepteurs entraîne à travers des protéines régulatrices (Gs) une stimulation de l'adényl-cyclase qui transforme l'ATP en AMPc. Cette dernière active à son tour une protéine kinase A (PKA) qui est l'effecteur réel des agents B agoniste. La PKA a trois effets principaux :

1. elle phosphoryle le canal calcique type L ce qui favorise l'entrée du Ca++ dans la cellule (effet sur la systole) ;

2. la PKA joue également un rôle important dans la diastole par son action sur les phospholambans qui favorisent le retour du Ca++ dans le réticulum sarcoplasmique ;

3. la PKA phosphoryle de la troponine I qui diminue la sensibilité des myofilaments au Ca++ pendant la diastole améliorant la relaxation.

Dobutamine

Catécholamine de synthèse, elle agit principalement sur les récepteurs 1 adrénergique, elle entraîne une augmentation dose-dépendante de la contractilité ventriculaire. La fréquence cardiaque est élevée par augmentation de l'automaticité du nœud sinusal. En cas de fibrillation auriculaire, la fréquence cardiaque peut atteindre des valeurs excessives par facilitation de la conduction auriculo-ventriculaire. À côté de ses effets inotropes et chronotropes positifs, la dobutamine a une action vasculaire. À faible dose, elle entraîne une vasodilatation avec diminution de la postcharge du VG par action sur les récepteurs 2 adrénergique vasculaire. À fortes doses, elle stimule les récepteurs 1 adrénergique ce qui provoque une vasoconstriction.

Adrénaline

Catécholamine endogène, elle agit sur les récepteurs 1, 2, 1 et 2 adrénergique. À faibles doses, l'effet est prédominant, responsable d'une augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque. À fortes doses, elle provoque une vasoconstriction intense.

Noradrénaline

Il s'agit d'une catécholamine endogène ayant une affinité prédominante pour les récepteurs 1 adrénergiques responsables d'une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Le rationnel de son utilisation en matière de choc cardiogénique repose sur des bases physiopathologiques pour contrecarrer la vasoplégie souvent présente dans ces états.

Inhibiteurs de la phosphodiestérase III (IPD III)

La phosphodiestérase entraîne une dégradation de l'AMPc. Son inhibition par les IPD III est responsable de l'augmentation de l'AMPc intracellulaire et donc de la concentration de Ca++. Les effets hémodynamiques des IPD III sont caractérisés par une augmentation du débit cardiaque et une diminution des résistances vasculaires pulmonaire et systémique. On distingue les dérivés de la bipyridine (amrinone et milrinone) et les dérivés imidazolés (énoximone et piroximone). Leurs effets sont maintenus même chez les patients sous -bloquants. Ils sont indiqués chez les malades sous -bloquants ou en cas de réponse inadéquate à la dobutamine (classe II a).

Lévosimendan

L'effet inotrope positif du lévosimendan est différent des autres agents. Il passe par une stabilisation de la liaison troponine C et le Ca++ prolongeant ainsi l'interaction actine myosine. La liaison du levosimendan à la troponine C est dépendante de la concentration de Ca++ intracellulaire ce qui fait qu'elle augmente pendant la systole mais reste quasiment inchangée pendant la diastole. Il améliore donc la fonction systolique et diastolique du cœur sans effet sur la fréquence cardiaque et la consommation myocardique en oxygène. Le lévosimendan produit également une vasodilatation dans de nombreux territoires vasculaires notamment la circulation pulmonaire, coronarienne et systémique. Cet effet est secondaire à une ouverture des canaux potassiques des cellules musculaires lisses provoquant une hyperpolarisation et inhibant l'afflux de Ca++ en intracellulaire responsable de la myorelaxation. Le lévosimendan améliore donc la contractilité myocardique sans effet arythmogène tout en diminuant la postcharge des deux ventricules [9] [10]. Le métabolite du lévosimendan a une demi-vie d'élimination de 80-96 heures et possède un effet inotrope positif, ce qui explique la persistance plusieurs jours après son arrêt.

Assistance circulatoire

Face à une défaillance myocardique très évoluée et la persistance d'un état de choc réfractaire au traitement médical optimal, les options qui se présentent au clinicien sont très limitées. Plusieurs moyens d'assistance circulatoire se sont développés ces dernières années assurant la prise en charge partielle ou totale de la fonction hémodynamique du cœur défaillant jusqu'à la récupération ou la greffe. De nombreux systèmes sont actuellement utilisables en clinique. En fonction de l'urgence et l'état du malade, on distingue soit des moyens d'assistances qui permettent de pallier à un risque vital immédiat et autoriser le transfert du malade vers un centre spécialisé tel que le ballon de contre-pulsion intra-aortique « bridge to bridge : BTB », soit des systèmes plus sophistiqués qui peuvent constituer un relais vers une transplantation « bridge to transplant : BTT » ou en attente d'une récupération « bridge to recovery : BTR » soit constituer carrément une solution définitive « destination therapy : DT » [11] [12].

Ballon de contre-pulsion intra-aortique

La contre-pulsion intra-aortique (CPIA) est devenue un standard dans le traitement des patients en état de choc cardiogénique avec défaillance ventriculaire gauche qui ne répond pas aux agents inotropes et aux vasopresseurs ou en cas de complication mécanique (insuffisance mitrale et rupture septale). Son principe repose sur l'inflation rapide par un gaz inerte d'un ballon intra-aortique. Il est inséré par voie fémorale jusqu'à l'origine de l'artère sous-clavière gauche. L'inflation est synchronisée sur l'ECG et elle se fait en diastole permettant une meilleure perfusion coronaire en augmentant la pression diastolique. La déflation rapide en systole diminue la postcharge du VG et facilite sa vidange. L'indication principale est l'état de choc cardiogénique d'origine ischémique (grade I). Il est contre-indiqué en cas d'insuffisance aortique ou de dissection aortique. Il ne doit pas être utilisé dans les décompensations terminales des myocardiopathies puisqu'il n'augmente pas le débit cardiaque. Ses principales complications sont d'ordre ischémique ou embolique d'où la nécessité d'une anticoagulation.

Pompes centrifuges

Elles assurent un débit non pulsatile de 4 à 5 l/min maximum. Le débit dépend de la vitesse du rotor, mais aussi des pressions de remplissage et des résistances à l'éjection. La canulation se fait par voie fémorale artérielle et veineuse. Elles peuvent être utilisées avec une anticoagulation minimale. C'est un système peu onéreux mais dont l'utilisation est de courte durée et nécessite la sédation du patient. L'association avec une membrane d'oxygénateur constitue l'ECMO. Elle permet le transport des malades en cas de besoin (BTB).

Ventricules pneumatiques

Ce type d'assistance, situé en position paracorporelle, peut être mono- ou biventriculaire avec une canulation atriale ou ventriculaire. Il comporte deux valves garantissant le caractère unidirectionnel du débit. Il permet une certaine autorégulation à l'effort en éjectant quand le ventricule est plein indépendamment du cœur natif. Une mobilisation active du patient est possible, mais l'inconvénient est la sortie transcutanée des canules nécessitent des pansements.

Ventricules implantables

Plusieurs modèles existent. Ils peuvent être uni- ou biventriculaires, pneumatiques ou électromagnétiques. Ils sont implantés en position orthotopique (quadrant supérieur gauche de l'abdomen). Ils permettent une autonomie des patients avec un retour au domicile. Leur utilisation peut être prolongée et dure jusqu'à quatre ans. Les systèmes monoventriculaires ne peuvent être utilisés que si le VD est indemne. Les complications hémorragiques, emboliques ou infectieuses limitent leurs utilisations.

Indications

État de choc cardiogénique d'origine ischémique

La plupart des chocs cardiogéniques surviennent à la suite d'IDM plus ou moins étendus (60 à 70 %) [2]. La plupart de ces accidents ischémiques touche le ventricule gauche. Les recommandations actuelles préconisent une stratégie de revascularisation précoce que ce soit par angioplastie transluminale avec pose de stent ou par pontage aorto-coronaire (grade I) [1] [2] [3]. Cette stratégie améliore le pronostic à un an comparé à une prise en charge médicale classique [13] [14] [15] [16] [17]. La stabilisation préalable des patients est néanmoins nécessaire et le recours à des agents inotropes positifs et à des vasopresseurs est très souvent nécessaire. Le rapport bénéfice/risque de ces agents doit être présent à l'esprit à tout moment et la balance entre l'hypoperfusion périphérique et le risque d'aggraver l'ischémie myocardique ou de provoquer des arythmies doit être bien pesé. Actuellement, la dobutamine est la catécholamine la plus utilisée au monde. Elle est souvent associée à la noradrénaline pour pallier à la vasoplégie qui est, comme décrit plus haut, fréquente dans les états de choc cardiogéniques. L'adrénaline est souvent introduite en second lieu après la dobutamine et la noradrénaline. Il est préférable d'associer dobutamine et adrénaline plutôt que d'augmenter de façon inconsidérée les doses de dobutamine. La place des IPD III est plus discutable et leur utilisation serait préférable en cas d'utilisation de -bloquant. La mise sur le marché du lévosimendan depuis quelques années pourrait bouleverser cette hiérarchie. Sa place dans l'état de choc est en cours d'évaluation dans deux études de grandes envergures (SURVIVE et REVIVE). Le ballon de CPIA fait également partie de l'arsenal thérapeutique dans ces situations, sa mise en place est recommandée (grade I). Il constitue une solution temporaire en attente d'un geste de revascularisation ou le transport du malade vers un centre spécialisé. En cas d'échec de tous ces moyens, la mise en place d'une assistance ventriculaire peut être envisagée particulièrement si une transplantation ou une récupération est possible.

État de choc cardiogénique avec insuffisance ventriculaire droite prédominante

Les objectifs principaux du traitement de l'insuffisance ventriculaire droite (IVD) dépendent de l'étiologie sous-jacente, mais consistent à casser le cercle vicieux d'auto-aggravation de l'IVD en restaurant un apport en oxygène adéquat au myocarde, en diminuant la surcharge ventriculaire droite et limitant la postcharge du VD. Le traitement se concentre habituellement sur l'allégement de la congestion en améliorant la contractilité du ventricule droit et/ou en diminuant la postcharge du ventricule droit.

Expansion volémique

C'est un point important mais délicat du traitement de l'IVD. Dans de rares cas d'insuffisance ventriculaire droite avec résistances vasculaires pulmonaires normales, le remplissage vasculaire peut être utile pour augmenter la précharge, améliorant ainsi le volume télédiastolique du ventricule droit et le débit cardiaque. Toutefois, dans la grande majorité des cas, ce mécanisme compensateur est potentiellement limité au-delà de 30 mmHg de pression artérielle pulmonaire moyenne [18] et donc la prudence est recommandée quant au remplissage vasculaire chez tout patient suspect d'IVD ou dont l'IVD n'a pas été éliminée. De façon générale, la surcharge volémique est courante durant l'insuffisance ventriculaire droite et la charge volémique peut dilater encore plus le ventricule droit, augmenter l'insuffisance triscupide et, par conséquent, aggraver la congestion hépatique et rénale et ainsi majorer l'insuffisance ventriculaire droite (figure 2). Un monitorage des pressions de remplissage droit est nécessaire et l'absence d'augmentation concomitante du débit cardiaque après remplissage indique le seuil à partir duquel l'expansion volémique devient délétère car aggravant la congestion en amont du VD. Dans cette situation, une diminution de la volémie doit être initiée soit par des diurétiques soit par hémofiltration. Si le VD est dilaté et le septum interventriculaire refoulé, les diurétiques doivent être utilisés en première intention. Si cela n'est pas suffisant, l'hémofiltration doit être mise en œuvre de façon urgente, en y associant le plus souvent un support inotrope positif.

Figure 2. Mécanisme d'auto-aggravation de l'insuffisance ventriculaire droite.

 

Vasodilatateurs pulmonaires

Les agents vasodilatateurs inhalés comme la prostacycline et ses analogues ainsi que le monoxyde d'azote (NO) ont un effet direct et sélectif sur les vaisseaux pulmonaires avec un effet spectaculaire sur le ventricule droit surtout ischémique. Les effets bénéfiques du NO inhalés ont également été décrits dans la prise en charge de l'IVD chez des patients présentant un foramen ovale perméable. Les prostacyclines inhalées (prostaglandine I2) sont une alternative au NO inhalé. On n'observe pas de rebond d'hypertension artérielle pulmonaire en cas d'arrêt brutal de la prostacycline inhalée (ce qui n'est pas le cas avec les formes intraveineuses de prostacycline). La prostacycline inhalée semble donc être un meilleur traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire que le NO inhalé ; en outre, aucun effet toxique ni métabolite actif n'ont été rapportés et son coût est moins élevé (que ce soit en terme d'équipement nécessaire pour son administration et pour le produit lui-même).

Agents améliorant la contractilité

La dobutamine ou le lévosimendan améliorent la contractilité ventriculaire droite. Ces agents ont été discutés plus haut.

Vasopresseurs

Les vasopresseurs augmentent directement la pression artérielle ainsi que la pression de perfusion coronaire, mais plus faiblement la postcharge du VD. Leurs bénéfices dans l'IVD, initialement étudiés par Prewitt et al. [17], peuvent être très utiles dans le traitement en prévenant le cercle vicieux. Les vasopresseurs améliorent la pression de perfusion de l'artère coronaire droite et donc la contractilité ventriculaire droite. La noradrénaline, agoniste alpha-adrénergique, est recommandée pour améliorer la pression de perfusion de l'artère coronaire droite et la fonction ventriculaire droite et elle est plus efficace que l'éphédrine qui est un autre agoniste alpha-adrénergique.

Ventilation mécanique

La ventilation mécanique est un traitement habituel lors d'un état de choc. Mais, elle peut aggraver une insuffisance ventriculaire droite par l'augmentation des pressions trans-pulmonaires créant un obstacle à l'éjection ventriculaire droite.

En résumé, même si différents outils thérapeutiques sont à notre disposition pour lutter contre l'IVD, l'expansion volémique et la ventilation mécanique doivent être utilisées avec précaution car elles peuvent aggraver voire précipiter l'IVD.

CONCLUSION

Le choc cardiogénique est la forme la plus avancée de l'insuffisance cardiaque aiguë. Son pronostic reste redoutable malgré les progrès de la réanimation et dépasse les 50 % à un an. L'étiologie la plus fréquente reste l'infarctus du myocarde. De nouvelles approches thérapeutiques voient le jour grâce à une meilleure compréhension de la physiopathologie. La dysfonction myocardique associe souvent une défaillance vasculaire ou la composante inflammatoire joue un rôle majeur. La libération de cytokines provoque une production inappropriée de NO responsable d'une vasoplégie.

L'utilisation d'agents inotropes, bien que souvent nécessaire, doit être tempérée par les effets secondaires notamment ceux de la dobutamine et des IPD III qui augmentent la contractilité au dépend d'une augmentation de la consommation en oxygène du myocarde et d'un risque d'arythmie. Le lévosimendan est dépourvu de ces effets secondaires et pourrait jouer un rôle plus important dans les années à venir. Le recours à une assistance circulatoire doit être envisagé en attente d'un geste de revascularisation (qui améliore le pronostic à un an) ou d'une transplantation si l'état du malade ne peut être stabilisé par un traitement médical optimal.

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