Optimisation de la ventilation mécanique du SDRA

S. Jaber 1,*, J.-M. Constantin 1,2, B. Jung 1, M. Sebbane 1, G. Chanques 1, D. Verzilli 1, P. Courouble 1, J.-J. Eledjam 1

1 Service d'anesthésie-réanimation B, Hôpital Saint-Éloi, CHU Montpellier, avenue Bertin-Sans, 34295 Montpellier cedex 05, France ; 2 Pôle d'anesthésie-réanimation HD, Service de réanimation adulte et unité de transplantation hépatique, Hôtel-Dieu, CHU Clermont-Ferrand, France
* e-mail : s-jaber@chu-montpellier.fr

POINTS ESSENTIELS

· Quarante ans après la première publication, le « puzzle » autour du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a beaucoup progressé, permettant une amélioration de sa prise en charge, mais demeure « incomplet ».

· La ventilation « protectrice » à petits volumes permet de diminuer les pressions des voies aériennes (pression de plateau reflet de la pression alvéolaire) ce qui est à l'origine d'une diminution de la morbi-mortalité.

· Le volume courant recommandé en 2007 se situe entre 6 et 8 mL · kg-1 de poids idéal. Des volumes élevés, supérieurs à 10 mL · kg-1, ne doivent plus être utilisés.

· Le volume courant idéal doit être le plus souvent adapté pour chaque patient et en particulier au vu du volume de poumon sain restant (scanner) et de la mécanique ventilatoire (courbe pression-volume).

· La pression de plateau doit être maintenue inférieure à 30 cmH2O.

· L'espace mort instrumental devra être réduit au maximum afin de limiter l'hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes.

· La morphologie des lésions au scanner du SDRA (perte d'aération focale ou diffuse) devrait orienter les réglages du ventilateur (valeur du volume courant et de la PEP...) et des thérapeutiques adjuvantes à appliquer (décubitus ventral, manœuvre de recrutement, corticothérapie...).

· La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs thérapeutiques ayant montré leur bénéfice physiologique : réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire optimale, pression expiratoire positive (PEP), manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral, surcharge hydrique à éviter...

· Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétés dans le temps en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire, semblent être l'avenir du traitement du SDRA.

· En 2007, aucune thérapeutique pharmacologique n'a fait la preuve de son efficacité. Plusieurs médicaments (immunomodulation, antiélastase...) sont en cours d'évaluation.

INTRODUCTION

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) reste une pathologie fréquente et grave en réanimation. Les progrès réalisés durant les 10 dernières années, tant au niveau de la compréhension physiopathologique que de la prise en charge ventilatoire de ces patients, ont permis une réduction significative de la mortalité. L'objet de cette conférence d'actualisation est de faire un état des connaissances épidémiologiques et physiopathologiques avant de discuter les principales stratégies thérapeutiques.

IMPACT DE LA PHYSIOPATHOLOGIE PULMONAIRE
AU COURS DU SDRA SUR LA VENTILATION MÉCANIQUE :
LA COURBE PRESSION-VOLUME ET L'INFLAMMATION

Épidémiologie

La définition actuellement acceptée par la communauté internationale du SDRA est celle de la conférence d'experts américano-européenne de 1994 [1]. Le SDRA associe :

- une insuffisance respiratoire aiguë ;

- des opacités parenchymateuses bilatérales compatibles avec un œdème pulmonaire ;

- l'absence d'évidence clinique d'hypertension auriculaire gauche ou d'une PAPO > 18 mmHg qui reflète une défaillance cardiaque gauche ;

- un rapport PaO2/FiO2 200, quel que soit le niveau de PEP.

De nombreux travaux ont évalué l'incidence du SDRA parmi les patients admis en service de réanimation. L'incidence rapportée est variable selon les études, entre 3 et 18 pour 100 000 habitants [2] [3]. L'un des travaux les plus importants a colligé les données rapportées par 70 services de réanimation à travers 18 pays européens [3]. Pendant une période de deux mois, les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis, soit une incidence de 6,1 %. Une autre étude évaluait l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5 % [4].

L'étiologie du SDRA peut être d'origine pulmonaire ou primaire (pneumonie, inhalation...) ou secondaire, extrapulmonaire (péritonite, pancréatite...). Les principales causes sont détaillées dans le tableau I.

La mortalité du SDRA est très élevée, comprise entre 35 et 75 % selon les travaux [2] [3] [5]. Plusieurs travaux ont recherché des facteurs indépendants de mortalité [2] [3] [5] [6]. Alors que la profondeur de l'hypoxémie initiale est aujourd'hui un facteur controversé de mortalité, d'autres indices comme l'importance de l'espace mort (reflet des zones non perfusées) ont été décrits comme facteur indépendant de mortalité [7]. Cependant, les patients atteints de SDRA meurent le plus souvent de défaillance multiviscérale plutôt que d'une hypoxémie réfractaire. Un résumé du pronostic des patients atteints de SDRA est présenté dans le tableau II.

Tableau I. Principales étiologies du SDRA.

SDRA d'origine pulmonaire

SDRA d'origine extrapulmonaire

Pneumonie

Inhalation

Contusion pulmonaire

Embolie graisseuse

Ischémie-reperfusion

Sepsis

Polytraumatisme

État de choc

Pancréatite aiguë

Circulation extracorporelle

Coagulopathie intravasculaire disséminée

Brûlure

Traumatisme crânien

Post-transfusionnel


Tableau II. Quelques études rapportant le pronostic des patients atteints de SDRA.

Étude

Nombre de patients SDRA/total

Volume courant
(mL · kg-1)
PEP (cmH2O)

Mortalité (%)

Amato et al. [21]

53/53

6 à 12

38-70

ARMA-ARDS Network [20]

860/860

6 à 12

40

Bersten et al. [63]

168/168

NC

34/NC

Esteban et al. [4]

231/231

NC

52/NC

Herridge et a. [8]

195/195

NC

66/NC

ALVEOLI study [28]

549

6
8 à 13 cmH2O

27

ALIVE study [3]

463/6 522 (16 %)

8,3 ± 1,9
7,7 ± 3,6

49/58

ARDS Network [64]

1 000/1 000

7,4 ± 0,1
9,3 ± 0,2

27

La mortalité en réanimation des patients atteints de SDRA rapportée par ces travaux est comprise entre 25 et 70 %.
NC : non communiqué.

Les patients survivants ont le plus souvent une récupération partielle de leur fonction respiratoire. Herridge et al. [8] rapportent, à partir d'une série prospective de 83 patients ayant survécu à un SDRA, une limitation modérée de la fonction respiratoire. La capacité vitale forcée et la capacité pulmonaire totale avaient une valeur égale à 75 % de celle de la valeur théorique pour l'âge. Orme et al. [9] rapportent, à partir de 66 patients, la persistance d'un trouble ventilatoire obstructif chez un patient sur 5 et la perturbation de la capacité de diffusion du CO (DLCO) chez trois patients sur 4.

Alors que la fonction respiratoire récupère les trois quarts de sa valeur théorique six mois après la sortie de réanimation, la qualité de vie est le plus souvent altérée. En effet, Herridge et al. [8] ont montré une diminution de la distance parcourue en marchant pendant six minutes, un an après un SDRA. Cette diminution était proportionnelle à la sévérité initiale du SDRA. Dans cette étude, un patient sur deux avait pu reprendre sa profession antérieure. Orme et al. [9] rapportent des résultats identiques. Pour d'autres auteurs, la diminution des scores de qualité de vie à six mois n'est pas uniquement liée aux séquelles respiratoires mais également aux conséquences musculaires, nutritionnelles, psychologiques du séjour en réanimation et aux tares préexistantes à l'admission [10].

Tableau III. Caractéristiques comparées de l'OAP hémodynamique et de l'œdème lésionnel au cours du SDRA.

 

OAP hémodynamique
(cardiogénique, hydrostatique)

OAP lésionnel
(SDRA)

Anamnèse

Notion d'insuffisance cardiaque

Étiologie du SDRA

Radio

Œdème basal ou périhilaire
Aspect homogène

Œdème périphérique
Aspect hétérogène

Liquide LBA

Protéines basses

Protéines élevées

Écho cœur

Cavités gauches dilatées
Hypokinésie

Cavités gauches normales
Hyperkinésie

KT droit
Swan-Ganz

Débit cardiaque bas
PAPO > 18 mmHg
HTAP postcapillaire

Débit cardiaque élevé ou normal
PAPO < 18 mmHg
HTAP précapillaire

Évolution

Pas d'évolution vers la fibrose

Évolution possible vers la fibrose

Physiopathologie

Œdème pulmonaire lésionnel

Dans la phase précoce du SDRA, on observe un œdème pulmonaire lésionnel par destruction de la membrane alvéolo-capillaire, qui est consécutive à une agression pulmonaire soit directe (pneumonie) soit indirecte (pancréatite, péritonite...). Les alvéoles sont envahies par des protéines de l'inflammation, des cytokines, des cellules (polynucléaires neutrophiles, cellules épithéliales...). Le SDRA survient le plus souvent au décours d'une agression pulmonaire directe lors d'une pneumonie ou d'une inhalation. Cependant, une péritonite, une pancréatite ou une brûlure étendue entraînent une réaction inflammatoire importante (syndrome de réponse inflammatoire systémique), qui engendre des lésions de la membrane alvéolo-capillaire et un SDRA dit secondaire. L'afflux de cellules et de protéines est à l'origine de la détresse respiratoire initiale. Il faut différencier l'œdème lésionnel qui caractérise le SDRA de l'œdème hydrostatique rencontré au cours d'un OAP cardiogénique. Le mécanisme n'est pas une destruction de la membrane alvéolo-capillaire mais l'augmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacités de la pompe cardiaque [11] (tableau III).

Fibroprolifération secondaire

La première phase, œdémateuse, a une durée d'environ une semaine [11]. Dans un second temps, on observe un afflux de fibroblastes qui caractérise la phase de fibroprolifération dont l'évolution naturelle se fait vers la fibrose pulmonaire [11]. Cette dernière est à l'origine d'une hypoxémie persistante associée à une diminution de la compliance pulmonaire. Les patients avec une fibrose pulmonaire au cours du SDRA ont des pressions des voies aériennes (Pmax et Pplat) élevées et ont un pronostic vital sombre.

Figure 1. Différents pressions dans les voies aériennes en ventilation en volume contrôlé.
L'insufflation de gaz dans le poumon engendre une pression dont l'analyse se décompose en pression maximale (Pmax), pression de plateau (Pplat) et pression téléexpiratoire (PEP).
La différence Pmax - Pplat représente la pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les voies aériennes et la sonde d'intubation et la pression élastique qui est la différence entre la Pplat et la PEP.

 

Diminution de la compliance pulmonaire

La compliance pulmonaire représente les propriétés élastiques du poumon. Elle est égale au rapport volume insufflé/pression mesurée. Au cours du SDRA, le poumon perd une partie de ses propriétés élastiques du fait du comblement alvéolaire [2] [12] [13]. La paroi thoracique peut également participer à la «rigidité» du système respiratoire (péritonite avec troisième secteur).

En pratique cette diminution de la compliance a des retentissements sur les pressions mesurées sur le ventilateur (pression maximale [Pmax] et pression de plateau [Pplat]) (figure 1) ; ainsi pour un même volume courant (VT) insufflé, les pressions mesurées seront plus importantes (figure 2). Les propriétés élastiques du système respiratoire et la réponse à la pression téléexpiratoire positive (PEP) peuvent être approchées par la réalisation (automatisée sur certains ventilateurs) au lit du malade de courbes pression/volume.

Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion

Une des caractéristiques du SDRA est l'hétérogénéité du parenchyme pulmonaire. Il coexiste à un même moment des zones pulmonaires pathologiques, comblées d'œdème et de cellules (le plus souvent les zones postérieures, dorsales), des zones dont la ventilation est dépendante des pressions d'insufflation du ventilateur et des zones normalement aérées (le plus souvent les zones antérieures, céphaliques) (figure 3). Cette hétérogénéité peut être décrite comme une succession de « couches » de parenchyme qui, des zones normales aux zones « comblées », s'empilent de haut en bas, les zones supérieures pesant sur les zones inférieures [14].

Figure 2. Courbe pression/volume chez un patient atteint de SDRA et chez un sujet sain.
L'insufflation d'un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.

 

Figure 3. Hétérogénéité pulmonaire au cours du SDRA.
Au cours du SDRA coexistent des zones pulmonaires normalement ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des zones surdistendues.

 

L'hétérogénéité rend particulièrement difficile les réglages de la ventilation mécanique car si les zones collabées vont « s'ouvrir » avec l'augmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire) les zones saines vont être surdistendues. La surdistension des zones saines est pourtant à éviter car l'étirement des parois alvéolaires est à l'origine de lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique.

Tableau IV. Principales études randomisées et contrôlées sur la réduction du VT.

 

Études négatives

Études positives

 

Stewart et al.
[65]

Brochard et al.
[66]

Brower et al.
[67]

Amato et al.
[21]

ARDSnet
[20]

 

VT bas

Contrôle

VT bas

Contrôle

VT bas

Contrôle

VT bas

Contrôle

VT bas

Contrôle

Nombre (n)

60

60

58

58

26

26

26

26

432

429

VT (mL · kg-1)

7,2

10,6

7,2

10,4

7,3

10,2

6,1

11,9

6,2

11,8

Pplat (cmH2O)

20

29

25

31

25

31

24

38

26

37

PEP (cmH2O)

10

8

10

9

ND

ND

13

9

8

9

Mortalité (%)

50

47

48

41

50

46

38

71

31

40

VT : volume courant ; Pplat : pression de plateau ; PEP : pression téléexpiratoire.

La ventilation mécanique peut être à l'origine de lésions iatrogènes appelées VILI (ventilatory induced lung injury) pour lésions pulmonaires induites par la ventilation. On distingue le barotraumatisme, conséquence de pressions d'insufflation trop élevées et le volotraumatisme, conséquence de volumes insufflés trop élevés. Le cyclage d'ouverture et de fermeture des alvéoles entraîne des lésions de cisaillement qui vont stimuler la production de cytokines pulmonaires pro-inflammatoires [15] [16] [17]. La ventilation actuelle du SDRA, dite « protectrice » vise à limiter les volumes et les pressions d'insufflation. Inversement, la diminution trop importante de la Plat est à l'origine d'un dérecrutement et d'un risque accru d'atélectasie. L'« atelectrauma » est lui aussi pro-inflammatoire en plus de majorer le shunt. La meilleure connaissance de la physiopathologie permet de limiter le risque de biotrauma en trouvant le meilleur compromis dans le réglage des paramètres de ventilation mécanique.

QUELS VOLUMES, QUELLES PRESSIONS ?

La réduction du VT au cours de la ventilation mécanique des patients en SDRA est un impératif. Cette justification repose d'abord sur des études physiologiques animales et humaines, puis sur des études randomisées et contrôlées. De nombreux travaux expérimentaux ont montré que l'utilisation de hauts volumes courants entraînait un œdème pulmonaire lésionnel [18]. Des études un peu plus récentes ont prouvé que les animaux qui avaient subi une agression pulmonaire étaient plus sensibles que les autres à la ventilation à hauts volumes [15] [17]. Chez l'homme, la réduction du VT permet de réduire la réaction inflammatoire alvéolaire et systémique [19]. De nombreuses études ont évalué l'effet de la réduction du VT sur la survie des patients en SDRA (tableau IV). Si les deux études « positives » ont largement alimenté la polémique, responsable d'un arrêt transitoire des activités de l'ARDS network, un consensus peut se dégager actuellement : l'utilisation d'un VT > 10 mL · kg-1 est responsable d'une surmortalité importante [20] [21]. Il n'existe pas d'argument dans la littérature permettant de trancher entre 6 et 10 mL · kg-1. Le choix du VT dans cette « fourchette » doit donc être adapté à chaque patient en fonction de l'atteinte pulmonaire et de la Plat. Dans tous les cas, il faut garder à l'esprit que la réduction du VT est responsable d'une hypercapnie et que celle-ci ne devra être tolérée qu'après optimisation de la ventilation : réglage optimal de la fréquence respiratoire, réduction de l'espace mort instrumental (ablation du filtre et du raccord).

Bien que l'utilisation du poids théorique, déterminé à partir d'abaques en fonction de la taille et du sexe du patient, permette de s'affranchir des problèmes liés à la mesure du poids des patients de réanimation, il n'existe pas de « chiffre magique » du VT à régler et qu'il faut plutôt s'orienter vers « une titration individuelle» du VT pour chaque patient en respectant certaines règles issues des études physiologiques animales et cliniques. En effet, comme le disent certains auteurs, « donner le même volume courant » à tous les patients c'est « comme si l'on donnait le même antibiotique » à tous les patients sans prendre en compte les caractéristiques du patient, du site suspect ou prouvé, des germes retrouvés et de l'écologie du service.

Surveillance des pressions des voies aériennes

La diminution de la compliance lors du SDRA entraîne une augmentation des pressions intrathoraciques visualisées par une augmentation de la pression de crête (Pmax) (figure 2). Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur. C'est la pression de plateau obtenue en réalisant une pause en fin d'inspiration sur le ventilateur qui reflète les pressions alvéolaires. L'augmentation brutale de la Pmax peut ainsi refléter une obstruction des voies aériennes (bouchon muqueux, morsure de la sonde d'intubation par le patient) aussi bien qu'un problème pulmonaire (pneumothorax).

En se rappelant que c'est la Plat qui reflète le mieux la pression alvéolaire, on comprend l'intérêt de sa surveillance pluriquotidienne. Pour diminuer le risque de lésions induites par la ventilation mécanique, elle doit être strictement inférieure à 30 cmH2O [2].

QUEL NIVEAU DE PEP ?

Les débats sur le choix du « bon niveau de PEP » sont presque aussi anciens que le SDRA. En effet, si la nécessité d'une PEP s'est avérée très tôt comme indiscutable [22], les débats autour de la « best » PEP courent toujours. Le but de la PEP est double, d'une part lutter contre la diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) constitutive du SDRA (aggravée par la réduction du VT) et permettre une limitation de l'hypoxie [2] [13] ; d'autre part, la PEP permet de limiter les lésions « d'ouverture-fermeture » au niveau alvéolaire qui majorent le « biotrauma » [23]. La recherche du niveau de PEP optimal doit néanmoins tenir compte des « effets secondaires » d'une telle pression, à savoir les répercussions hémodynamiques sur le ventricule droit [24] et la surdistension des territoires initialement sains [25]. Idéalement, le réglage du niveau de PEP doit se faire en tenant compte des caractéristiques de chaque patient [2] [26]. L'analyse de la courbe pression-volume, réalisée en conditions statiques ou quasi-statiques, permet classiquement de mettre en évidence un point d'inflexion inférieur. Ce point correspondant à la pression critique d'ouverture des alvéoles et de nombreux auteurs ont proposé de régler la PEP au-dessus de ce niveau de pression. Cette attitude, qui permettrait de se tenir en permanence au-dessus de la pression d'ouverture, a suscité des controverses. En effet, l'analyse de la boucle pression-volume comporte une phase inspiratoire et une expiratoire, marquées d'une hystérésis. Ainsi, il existe sur la branche expiratoire de la boucle un point d'inflexion qui correspond à la pression critique de fermeture. Celle-ci est classiquement inférieure à la pression d'ouverture et suffirait à maintenir le poumon « ouvert », à la condition d'avoir au préalable « ré-ouvert » les territoires collabés [27]. L'analyse scanographique des patients en SDRA a permis d'évaluer la distribution régionale de la PEP en fonction du degré d'aération (initiale) des différents territoires [25]. Dès lors, il est plus aisé de comprendre qu'en fonction du type d'atteinte pulmonaire, le niveau de PEP ad hoc n'est pas le même. Dans ce sens, il a été proposé d'utiliser des PEP élevées chez les patients présentant une atteinte pulmonaire diffuse mais des niveaux plus faibles lorsque la perte d'aération est principalement localisée au niveau des zones postérieures et basales, avec de larges plages de parenchyme pulmonaire sain par ailleurs [13] [26]. Cette stratégie permet, entre autres, de limiter au maximum la surdistension du parenchyme pulmonaire sain. Deux études randomisées et contrôlées sur le niveau de PEP ont été conduites dans les dernières années : l'étude ALVEOLI [28], de l'ARDSnetwork, comparant une stratégie de PEP élevée avec FiO2 basse à une PEP « basse » avec FiO2 élevée. Il n'a pas été mis en évidence dans cette étude de différence sur la mortalité des patients. Plus récemment, l'étude française ExPress [29], comparant une stratégie de recrutement maximal à une stratégie de distension minimale, n'a pas non plus permis de mettre en évidence de différence de mortalité. Dans cette étude, il existait cependant une différence significative en termes de durée ventilation et de « jours vivants » sans défaillance d'organes, incitant les auteurs à recommander l'utilisation de niveaux de PEP élevés. On peut reprocher à ces deux études de ne pas tenir compte du type d'atteinte de chaque patient ; certains patients avec une atteinte « lobaire » ont dû bénéficier de niveaux de PEP élevés et inversement. En l'absence d'arguments nets sur la mortalité, on ne peut que recommander d'adapter le niveau de PEP au type d'atteinte pulmonaire, avec un avantage très probable aux niveaux de PEP élevés dans la limite des phénomènes de surdistension et en tenant compte des contraintes sur le ventricule droit. S'appuyant sur des données récentes issues des études physiologiques et scanographiques de l'équipe française de Rouby [13], plusieurs équipes commencent à recommander des niveaux de PEP plutôt élevés (12-20 cmH2O) à la phase initiale des SDRA de type diffus ou mixtes et des niveaux plutôt bas pour les SDRA lobaires (< 6-8 cmH2O).

L'augmentation de la fréquence respiratoire, pour augmenter la ventilation minute et donc permettre une épuration du CO2 sans augmenter le VT, peut être à l'origine d'une PEP intrinsèque ou auto-PEP. En effet, l'augmentation de la fréquence va réduire le temps disponible au patient pour l'expiration. La vidange partielle des alvéoles va alors entraîner une séquestration de gaz qui produit une pression positive surajoutée à celle réglée par le médecin.

La mesure de la PEP totale, obtenue par une pause en fin d'expiration est la somme de la PEP externe (réglée) et de la PEP interne (liée au patient). C'est la PEP totale et non la PEP externe qui est celle réellement appliquée au poumon.

QUELLE MANŒUVRE DE RECRUTEMENT ?

Le recrutement alvéolaire se définit par la « réouverture » d'alvéoles initialement collabées. Il a toujours été une priorité dans la ventilation des patients en SDRA [30]. En effet, la présence d'alvéoles non ventilés est un des éléments déterminant du shunt intrapulmonaire et donc de la gravité de l'hypoxémie observée dans ce syndrome. Par conséquent, toute manœuvre permettant d'obtenir un recrutement alvéolaire devrait se traduire par une amélioration des échanges gazeux. En réalité, la notion de recrutement alvéolaire est, d'une part indissociable de celle de surdistension et, d'autre part, ne se résume pas à une diminution de la « perte d'aération ».

On a longtemps accordé à la PEP, à tort, un rôle « d'élément recruteur ». Or ceci est complètement faux, dans la mesure où le recrutement alvéolaire est un phénomène actif, induit par le VT ou par la pression dynamique [31] [32] [33]. La PEP ne fait « que » s'opposer au dérecrutement alvéolaire induit par le SDRA. C'est par commodité de langage qu'on utilise le terme de « volume recruté par la PEP ». En réalité, on devrait parler de « volume alvéolaire non-dérecruté grâce à la PEP ».

La morphologie pulmonaire est un déterminant clé de la réponse à la PEP. Les patients ayant un SDRA caractérisé par une perte d'aération « focale », prédominant au niveau des lobes inférieurs, sont moins répondeurs que ceux ayant une atteinte diffuse [13] [26] [34]. Le recrutement alvéolaire induit par la PEP s'explique par deux mécanismes : prévention du collapsus bronchiolaire en fin d'expiration d'une part et déplacement de l'interface gaz/liquide de la bronchiole terminale vers l'espace alvéolo-interstitiel d'autre part [35] [36] [37].

Il ne faut pas confondre recrutement alvéolaire induit par la PEP et augmentation de volume pulmonaire induit par la PEP. Chez la plupart des patients ayant un SDRA, l'augmentation de la CRF, qui résulte de la mise sous PEP, est supérieure au volume alvéolaire recruté [38].

Les niveaux de PEP utilisés en clinique permettent de s'opposer au dérecrutement, bien plus qu'ils permettent « d'ouvrir » le poumon collabé. Ainsi, certains auteurs préconisent depuis quelques années l'utilisation de manœuvres de recrutement alvéolaire (MRA). Sur le plan physiologique, les arguments pour utiliser ces MRA sont forts [21] [39] [40] [41]. L'effet de ces manœuvres a été largement documenté sur les modèles animaux de SDRA, tant au niveau de l'amélioration de la PaO2 que du volume recruté [42]. En clinique, l'amélioration de l'oxygénation, la diminution de l'œdème pulmonaire, l'augmentation du volume recruté ont été validés [34] [43]. Une CPAP avec 40 à 50 cmH2O de pression pendant 40 secondes semblait être la méthode de référence, mais de nouvelles études proposent des manœuvres plus prolongées et utilisant le volume recruté par le VT, avec des résultats très positifs [31] [34] [40] [43] [44] [45].

La figure 4 illustre au scanner les effets respectifs de la PEP, d'une manœuvre de recrutement alvéolaire et de son effet résiduel à 5 minutes.

De nombreuses manœuvres de recrutement alvéolaire ont été proposées durant ces dernières années, sans qu'aucune d'elles n'ait fait la preuve de sa supériorité, essentiellement du fait de l'absence de comparaison vraie entre les différentes techniques (tableau V). Si le type de patient pouvant bénéficier de MRA commence à être bien précisé, trop d'incertitudes persistent et des études contrôlées devront prouver l'intérêt suscité par les études préliminaires et proposer des schémas d'utilisation [31] [34] [40] [43] [44] [45]. Sur un plan physiopathologique, on peut penser qu'une MRA après chaque acte dérecrutant (aspiration, réintubation...) permettrait d'optimiser l'effet de la PEP.

Figure 4. Influence de la PEP et des manœuvres de recrutement sur la morphologie pulmonaire et le volume recruté.
Sur le scanner A, on peut voir la perte d'aération lors de la ventilation sans PEP. Après application d'une PEP de 10 cmH2O (B) on observe un ré-aération partielle du parenchyme pulmonaire qui devient totale en fin de manœuvre de recrutement (C). L'analyse des densités pulmonaires met en évidence une part de surdistension mêlée au recrutement alvéolaire. Après retour au niveau de PEP initial (D), la conservation du volume recruté par la MRA dépend du niveau de PEP (données personnelles).

 

QUELLES HYPOXIE ET HYPERCAPNIE AUTORISÉES ?

Hypoxie

Un patient atteint de SDRA est avant tout un patient hypoxémique. L'hypoxémie est due au comblement des alvéoles par l'œdème lésionnel qui entraîne un effet shunt : des alvéoles sont normalement perfusées mais non ventilées (comblées). L'effet shunt explique la réversibilité partielle de l'oxygénothérapie sur la PaO2 qui ne « parvient » pas à « atteindre » les zones comblées. Le mécanisme physiologique compensateur (la vasoconstriction hypoxique) est altéré dans le SDRA aggravant l'hypoxie [46].

Tableau V. Principales manœuvres de recrutement alvéolaire (MRA).

Intitulé de la MRA

Type de procédure

CPAP [30] [40]

Pression expiratoire positive de 40 cmH2O pendant 40''.
Variantes : pression entre 35 et 60 cmH2O pendant 30 à 60''.

Soupirs intermittents [35] [44]

Augmentation de l'insufflation 1, 2 ou 3 fois par minute, consécutifs ou non, au dépens du volume ou de la pression.
3 soupirs/min à 45 cmH2O de pression de plateau par exemple.

PEP croissantes [68]

Augmentation par paliers de 5 cmH2O de la PEP tous les 5 cycles en limitant la Pplat à 50 cmH2O puis retour à la ventilation initiale.

PEP élevées [34]

PEP réglée 10 cmH2O au dessus du point d'inflexion inférieur pendant 15 minutes. Réduction du VT pour Pplat < 40 cmH2O.

Pression contrôlée [43]

Pression maximale 40 cmH2O, augmentation de la PEP par paliers de 5 jusqu'à 30 cmH2O sur 3 minutes.

Une hypertension artérielle pulmonaire aiguë (HTAP) est un facteur aggravant au cours du SDRA en provoquant une défaillance cardiaque (bas débit cardiaque) et en s'opposant à l'éjection ventriculaire droite. L'HTAP peut être due à une vasoconstriction hypoxique réactionnelle à l'hypoxie, un état de choc associé, à ventilation en pression positive et à des microthromboses vasculaires pulmonaires [47].

Il existe donc dans le SDRA une inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) qui est la cause principale de l'hypoxémie. Dans la phase secondaire, la fibrose pulmonaire va remodeler le parenchyme pulmonaire sain aggravant l'hypoxémie. Enfin, la ventilation mécanique en elle-même peut être délétère. L'insufflation de fortes pressions de gaz dans un poumon, dont la compliance est altérée, peut entraîner la survenue d'un pneumothorax à l'origine de désaturation brutale et d'augmentation des pressions (Pmax et Pplat). De plus, la succession d'ouverture et de fermeture des alvéoles par l'insufflation et l'exsufflation est à l'origine de lésions de la paroi alvéolaire [15]. Ces lésions d'étirement de la paroi alvéolaire vont accroître l'inflammation locale et le relargage des médiateurs de l'inflammation aggravant les lésions déjà présentes [15]. La meilleure compréhension aujourd'hui de la physiopathologie du SDRA permet de mieux envisager la stratégie thérapeutique. En effet, le traitement premier du SDRA est donc l'administration d'oxygène à forte concentration. Pour limiter l'hypoxémie due au comblement alvéolaire et donc à l'inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion, l'administration d'une pression positive continue, par l'intermédiaire de la ventilation mécanique, va permettre « d'ouvrir » le poumon. Il faudra veiller à limiter les pressions alvéolaires pour diminuer le risque de lésions iatrogènes induites par la ventilation.

Hypercapnie

Pour limiter les pressions pulmonaires et éviter la surdistension des zones saines, le clinicien est souvent amené à tolérer une hypercapnie dite « permissive ». L'acidose hypercapnique entraîne une vasoconstriction rénale, une défaillance hémodynamique et augmente le risque de troubles du rythme [48]. La plupart des équipes suggèrent que la limite à respecter est une acidose avec un pH > 7,20.

Pour limiter l'hypercapnie, la réduction de l'espace mort instrumental peut être recommandée. Ainsi, l'ablation des raccords annelés ou le remplacement des échangeurs de chaleur et d'humidité par des humidificateurs chauffants permet de diminuer l'espace mort (espace ventilé mais non perfusé, ne participant pas aux échanges gazeux).

QUELLES MESURES ADJUVANTES ?

Ventilation posturale (décubitus ventral)

La ventilation posturale est utilisée depuis de nombreuses années dans le SDRA [49]. De nombreuses preuves ont été apportées quant à la capacité que le décubitus ventral (DV) à améliorer l'oxygénation des patients [45] [50] [51] [52] [53] [54] [55]. De nombreuses études randomisées et contrôlées ont évalué l'influence du DV sur la survie des patients [53] [54] [55]. À ce jour, aucune n'a permis de montrer une diminution de la mortalité lors du DV. Bien que toutes les études retrouvent une amélioration de l'oxygénation, seule une tendance à l'amélioration de la survie a été montrée. Comme pour les manœuvres de recrutement, des questions d'ordre « pratique » persistent : quelle doit être la durée des séances ? Dans l'étude de Mancebo et al. [55], qui a obtenu les meilleurs résultats, les séances étaient proches de 20 heures, quand d'autres auteurs préconisent de ne pas dépasser 8 heures. Quels patients doivent bénéficier du DV ? À l'opposé des MRA, il semblerait logique de préconiser la ventilation posturale lors d'atteintes pulmonaires focales [13].

Comment doivent être adaptés les paramètres ventilatoires lors du changement de position ? En effet, les modifications de compliance thoracopulmonaire induites par le changement de position devraient probablement requérir une adaptation des paramètres du ventilateur. S'il est clairement établi qu'à l'heure actuelle les patients atteints de SDRA décèdent plus de défaillance multiviscérale que d'hypoxémie réfractaire, le recours au DV améliore l'hématose de certains patients, permettant ainsi de « passer un cap aigu ». À l'heure actuelle, à la vue des résultats des études contrôlées et des potentiels effets adverses et en l'absence de facteur prédictif de « réponse positive » au DV, on ne peut recommander son utilisation en routine. Vraisemblablement, le DV devrait bénéficier à une sous-population atteinte de SDRA dont les caractéristiques restent à préciser, de même que les modalités du DV.

Ventilation en position « assise »

Un travail récent d'une équipe française, réalisé chez 16 patients avec un SDRA, a montré que la mise en position « assise » pendant 1 h (tête et tronc surélevés d'au moins 45o par rapport au plan du lit associés à une inclinaison vers le bas de 45o des deux jambes) permettait une amélioration de l'oxygénation et du volume recruté [56]. D'autres études sont nécessaires pour mieux préciser les modalités d'application de la ventilation en position assise, mieux apprécier sa tolérance, en particulier hémodynamique, et quels malades pourraient en bénéficier.

Traitements médicamenteux

Corticothérapie

Trois phénomènes biologiques « inadaptés » pourraient constituer des cibles thérapeutiques éventuelles à la corticothérapie :

1) la perte de compartimentalisation de la réponse inflammatoire avec atteinte diffuse lésionnelle du poumon et diffusion systémique ;

2) la survenue de ce syndrome en absence de nécessité physiopathologique d'inflammation alvéolaire (SDRA secondaires par exemple) ;

3) et enfin la pérennisation, la répétition de l'agression dans des circonstances où le phénomène initial semble contrôlé, comme si la réponse biologique caractérisant la résolution ne pouvait survenir.

Au cours du SDRA, la phase fibroproliférative (phase 2) qui succède à la phase exsudative (phase 1) est un processus de réparation physiologique aboutissant habituellement à la restauration d'une architecture pulmonaire normale. Dans certains cas, indépendamment du processus causal, on assiste à l'installation d'une fibrose évoluée endo-alvéolaire et interstitielle (phase 3).

La phase aiguë exsudative prédomine dans la première semaine du SDRA. La phase fibroproliférative débute vers le septième jour et peut durer plusieurs semaines. Sur le plan systémique, on observe à la fois des taux élevés de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Les cibles théoriques de la corticothérapie sont variables en fonction du temps et sont à la fois systémiques et pulmonaires.

Corticothérapie à la phase précoce (aiguë)

À la phase précoce et/ou tardive, la corticothérapie doit être envisagée chez les patients présentant un choc septique de gravité particulière, car nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d'agents vaso-actifs du fait de la persistance d'une hypotension, malgré un remplissage vasculaire jugé satisfaisant. Avant la corticothérapie, il faut s'assurer du caractère approprié de l'antibiothérapie et de l'absence d'indication chirurgicale visant à éradiquer un foyer infectieux. Le traitement peut être alors instauré. Il peut l'être aussi plusieurs jours après l'installation du choc. L'hémisuccinate d'hydrocortisone à la posologie de 200 à 300 mg · j-1, en perfusion continue ou répartis en 3 ou 4 injections intraveineuses, est administré après avoir effectué un prélèvement pour un dosage de cortisol.

Meduri et al. [57] ont récemment rapporté l'intérêt d'une corticothérapie à la phase précoce du SDRA (25 % avec une insuffisance surrénale). Les auteurs ont obtenu une diminution significative de la durée de ventilation et de la mortalité (21 vs 43 %, p = 0,03) dans le groupe traité par corticoïdes (n = 63) comparé au groupe placebo (n = 28). En dépit de cette publication critiquée par certains auteurs, la place de la corticothérapie à la phase aiguë du SDRA sans choc reste à mieux évaluer.

Corticothérapie à la phase tardive

À la phase tardive du SDRA (phase fibro-proliférative) survenant classiquement après sept jours dévolution, sur le plan physiopathologique, il existe certains arguments, pour justifier une corticothérapie. Deux études de l'équipe de Meduri et al. [58] [59] suggéraient que la corticothérapie (2 mg · kg-1 · j-1 de prednisone) pouvaient améliorer la survie des patients ayant un SDRA persistant. Une étude récente multicentrique, randomisée et contrôlée, incluant 180 patients avec un SDRA persistant depuis au moins sept jours, a comparé l'effet d'une corticothérapie par rapport à un placebo en double aveugle [60]. Il n'y avait pas de différence significative sur la mortalité entre les deux groupes (28,6 vs 29,2 %, p = 1,0) à 180 jours. Bien que la corticothérapie permettait pendant les 28 premiers jours, une diminution de la durée de ventilation, de jours sans état de choc, une amélioration de l'oxygénation et de la compliance du système respiratoire, la mortalité était significativement plus élevée dans le groupe corticoïdes à 60 et 180 jours chez les patients inclus après 14 jours d'évolution du SDRA. Par ailleurs, comparée au groupe placebo, la corticothérapie n'a pas augmenté le taux de complications infectieuses, mais a été associée à un taux plus élevé de neuromyopathie de réanimation (0/91 vs 9/89, p = 0,001).

Les curares

L'utilisation des curares chez les patients mécaniquement ventilés et présentant un SDRA est controversée et largement empirique. Une seule étude, randomisée, contrôlée, a comparé les effets d'une curarisation précoce des patients en SDRA sur les échanges gazeux [61]. Dans cet essai, une curarisation précoce de 48 heures lors du SDRA a été associée à une amélioration persistante de l'oxygénation comparée à un groupe recevant un placebo. Ce résultat pourrait être en relation avec la paralysie musculaire induite par les curares, qui peut diminuer la consommation d'oxygène liée au travail des muscles respiratoires. La paralysie musculaire peut également faciliter l'adaptation à la ventilation mécanique en empêchant les phénomènes d'asynchronisme ventilatoire et leurs conséquences délétères sur l'hématose. Par ailleurs, les modifications de compliance de la paroi thoracique induite par la paralysie musculaire peuvent améliorer la ventilation mécanique lors du SDRA. Cependant, ces hypothèses restent controversées. Des données préliminaires récentes suggèrent que la curarisation précoce lors du SDRA puisse diminuer les concentrations des marqueurs de l'inflammation pulmonaire et systémique associées au SDRA et à la ventilation mécanique. La prochaine étape sera de vérifier si une curarisation systématique précoce et courte au cours du SDRA sévère réduit la mortalité (étude en cours : ACURASYS-study).

Les mesures « annexes »

Le SDRA est une maladie systémique dont l'expression principale est pulmonaire. De ce fait, une prise en charge globale de ces patients est nécessaire. En dehors des mesures élémentaires comme l'antibiothérapie d'un sepsis associé, la prévention des pneumopathies acquises sous ventilateur, d'autres points précis sont débattus. Ainsi, la question du niveau de remplissage vasculaire chez ces patients a été longtemps l'objet de controverses. En effet, lors d'une atteinte de la barrière alvéolo-capillaire, comme dans le SDRA, une balance hydrique plutôt négative pourrait limiter la formation de l'œdème lésionnel. Dans une étude portant sur 1 000 patients ALI/SDRA, l'ARDS-network a comparé une stratégie de remplissage limité à une stratégie plus « libérale » [62]. Les auteurs n'ont montré aucune différence significative sur la mortalité à 60 jours, mais une diminution de la durée de ventilation leur permettant de recommander cette stratégie. L'étude a cependant quelques limites. La première réside sur la différence de volume administré entre les deux stratégies, puisque la balance hydrique à une semaine était de + 7 L dans le groupe libéral, sans différence sur les premières heures. La seconde est que seul 1 patient sur 3 était choqué. Dans le sous-groupe de ces patients choqués, les résultats n'étaient pas statistiquement différents mais une tendance inversée apparaissait. Il est donc probable qu'un remplissage vasculaire abusif aggrave l'œdème pulmonaire chez les patients sans état de choc. Il est beaucoup plus difficile de conclure sur le niveau de remplissage nécessaire lorsque le SDRA s'accompagne d'une défaillance circulatoire.

Une des raisons permettant d'expliquer ces échecs est l'objectif principal de toutes ces études. Est-ce raisonnable de ne se fier qu'à une diminution de la mortalité ? Ne serait-il pas plus pertinent de choisir un objectif adapté ? À ce jour, plusieurs essais thérapeutiques « médicamenteux » sont en cours, accessibles sur le site http://www.clinicaltrials.gov. La particularité intéressante de ces essais réside dans le critère principal choisi qui est soit un marqueur biologique, une amélioration de la mécanique ventilatoire, soit une diminution de la durée de ventilation...

CONCLUSION

Le SDRA est une maladie grave qui est à l'origine de 30 à 60 % de mortalité en fonction des études. Les survivants ont le plus souvent une récupération partielle de la fonction respiratoire mais conservent un handicap fonctionnel réel et comparable aux patients les plus graves ayant séjourné en réanimation.

L'évolution de la prise en charge réanimatoire de ces patients, et en particulier la limitation des volumes insufflés, a permis une amélioration du pronostic. La surveillance rigoureuse de paramètres simples (VT, Pplat, PEP totale), la prévention du dérecrutement lors des aspirations trachéales contribuent à une meilleure prise en charge de ces patients.

Au total, la prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs thérapeutiques ayant montré leur bénéfice physiologique (figure 5) : réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire et PEP optimales, manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral, surcharge hydrique à éviter...

Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétées dans le temps, en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire, semblent être l'avenir du traitement du SDRA.

Figure 5. Synthèse des principales stratégies à mettre en œuvre pour la prise en charge du SDRA.

 

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