Les tachycardies à complexes larges

A.G.M. Aya, P.G. Claret, J.-E. de La Coussaye *

Division anesthésie-réanimation-douleur-urgences, GHU Caremeau, place du Pr Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France
* e-mail : jean.emmanuel.delacoussaye@chu-nimes.fr

POINTS ESSENTIELS

· Une tachycardie mal tolérée responsable de troubles de la conscience doit être défibrillée, quel qu'en soit son aspect.

· Une tachycardie réduite en urgence par un choc électrique externe (CEE), ou une tachycardie non soutenue responsable d'une mauvaise tolérance lors de ces épisodes, impose un traitement préventif pour éviter les récidives précoces.

· En dehors de l'arrêt circulatoire, le CEE doit être réalisé avec une sédation. Les modalités de la sédation ne sont pas consensuelles mais imposent les règles de sécurité habituelles de réalisation d'une anesthésie.

· La prévention des récidives des FV et TV polymorphes à QT normal repose sur les -bloquants et/ou l'amiodarone, à l'exception de celle de l'orage rythmique du syndrome de Brugada qui envisage l'isoprénaline ou la quinidine.

· La prévention des récidives des torsades de pointes repose sur l'administration de magnésium et la correction de la cause en cas de QT long acquis.

· Une tachycardie régulière à complexe QRS large est considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu'à preuve du contraire.

· La réalisation d'un ECG 12 dérivations est un préalable indispensable à la prise en charge d'une tachycardie chez un malade conscient.

· En dehors d'un état critique, la réduction électrique ou pharmacologique d'une fibrillation auriculaire n'est pas une urgence alors que le ralentissement de la cadence ventriculaire améliore sa tolérance.

· Les antiarythmiques ne sont pas toujours efficaces pour réduire une tachycardie. Les associations ne le sont pas plus mais restent toujours actives pour déprimer l'inotropisme, la conduction, l'automatisme... parfois même définitivement.

· Des recommandations internationales ont été publiées en 2005 et 2006. Elles doivent donc être appliquées si elles sont adaptées à la pharmacopée française.

INTRODUCTION

Les tachycardies à complexes larges regroupent un ensemble hétérogène d'arythmies caractérisées par une fréquence cardiaque supérieure à 100 b · min-1 et par un complexe QRS dont la durée est supérieure à 120 ms. Elles peuvent être classées selon la durée de la tachycardie (tachycardies non soutenues vs tachycardies soutenues), ou selon l'aspect des complexes QRS (tachycardies monomorphes vs tachycardies polymorphes). La tolérance est également un facteur primordial. En effet, une mauvaise tolérance impose une cardioversion en urgence [1]. En revanche, lorsque la tolérance est bonne, le pronostic péjoratif lié à certaines formes de tachycardie à complexe large ou à leurs étiologies, et les différences de traitement selon leurs mécanismes électrophysiologiques, justifient un diagnostic rapide, et le plus précis possible. Schématiquement, les tachycardies polymorphes soutenues sont en règle mal tolérées et imposent après le choc électrique externe (CEE), au même titre que celles non soutenues, la mise en place d'un traitement pour éviter les récidives précoces. À l'inverse, les tachycardies soutenues bien tolérées nécessitent un diagnostic ECG le plus complet possible pour leur traitement immédiat d'une part, et afin d'aider le cardiologue à en prévenir les récidives d'autre part. Enfin, des recommandations internationales récentes regroupant les experts des sociétés savantes américaines et européennes ont été récemment publiées, cette revue s'en inspirera donc largement [2] [3] [4] [5] [6].

PRISE EN CHARGE DES TACHYCARDIES
À COMPLEXES LARGES MAL TOLÉRÉES

Toute tachycardie mal tolérée doit être traitée de manière urgente par choc électrique externe. La mauvaise tolérance clinique traduit une baisse aiguë et importante de la perfusion cérébrale du fait d'un effondrement du débit cardiaque. Celui-ci peut être soit la conséquence directe du trouble du rythme lorsque la fréquence ventriculaire est très élevée et limite le remplissage ventriculaire, soit la conséquence d'une cardiomyopathie ou d'une affection cardio-pulmonaire limitant l'adaptation du débit cardiaque aux besoins de l'organisme. La prise en charge comporte deux orientations principales : réduire en urgence la tachycardie, et en prévenir les récidives (figure 1).

Figure 1. Tachycardie à complexes larges et conduite à tenir.

 

Réduction en urgence de la tachycardie

La réduction de la tachycardie mal tolérée doit être faite par CEE. Des recommandations ont été publiées quant aux modalités de la cardioversion transthoracique dans le traitement des troubles du rythme mal tolérés [5] [6]. Ainsi, l'énergie délivrée lors du premier choc est de 50 à 100 J en cas de trouble supraventriculaire (TSV) ou de flutter atrial, de 100 à 200 J en cas de fibrillation auriculaire (FA) ou de tachycardie ventriculaire (TV) monomorphe, 200 J en cas de TV polymorphe. Chez le sujet inconscient, le choc électrique doit être appliqué d'emblée à 360 J (défibrillateur monophasique) selon les recommandations 2005 de prise en charge de l'arrêt cardiaque. En revanche, le sujet conscient doit bénéficier d'une sédation ou d'une anesthésie générale préalable, le CEE étant générateur d'une douleur intense comparable à celle d'une incision chirurgicale, même si elle ne dure qu'une seconde [7]. Cependant, à cause de la brièveté de la stimulation douloureuse, les modalités de cette sédation sont controversées. La discorde porte principalement sur l'opposition qui existe entre, d'une part, la sécurité, au moins théorique, qu'offre une intubation en séquence rapide utilisant étomidate-succinylcholine, et d'autre part, la simplicité qu'apporte le propofol en sédation courte pour un geste extrêmement bref. Elle présente des avantages du point de vue de l'hématose, de la protection des voies aériennes contre l'inhalation et de la possibilité d'une prise en charge immédiate en cardiologique interventionnelle pour reperfusion myocardique dans le cadre d'une tachycardie survenant à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde. À l'inverse, les stimulations sympathiques et les conséquences neuroendocriniennes et hémodynamiques de ces protocoles anesthésiques peuvent paraître lourdes pour un geste extrêmement bref. Les propositions suivantes peuvent cependant être formulées [8]. Une anesthésie générale avec induction en séquence rapide utilisant étomidate et succinylcholine devrait être proposée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (IDM) et au patient dont l'état hémodynamique est précaire et chez qui l'on ne peut espérer une amélioration hémodynamique suffisante du simple fait de la réduction de la tachycardie, et dans les situations à haut risque de régurgitation (obésité, grossesse, hernie hiatale, diabète et prise récente d'aliments solides). Dans les autres cas, une sédation pourrait être effectuée par une injection lente et titrée de propofol à la dose de 0,8 mg · kg-1 (0,5 mg · kg-1 chez le sujet âgé).

Prévention des récidives de tachycardie

Après réduction de la tachycardie, l'établissement d'un diagnostic est une étape nécessaire au choix des modalités de prévention des récidives de tachycardie. Les tachycardies à complexes larges mal tolérées sont les TV polymorphes (notamment la torsade de pointes) et les tachycardies auriculaires sur syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant un faisceau de Kent à période réfractaire courte, et toutes les tachycardies rapides survenant sur cœur pathologique ou dans des conditions de mauvais remplissage ventriculaire. Dans ce dernier cas, l'optimisation des conditions de charge ventriculaire et les mesures de traitement spécifique à la cardiopathie sous-jacente sont des mesures indispensables dans la prévention des récidives immédiates.

Fibrillation ventriculaire réduite

La prévention de la récidive dépend de la cardiopathie en cause. Dans le cadre de l'IDM, c'est l'amiodarone avec souvent des -bloquants qui est recommandée (Grade B) [4]. Au cours d'un orage rythmique chez un patient porteur d'un syndrome de Brugada, c'est l'isoprénaline ou la quinidine qui est proposée (Grade C).

Torsade de pointes

La torsade de pointes est une entité particulière de TV habituellement non soutenue, polymorphe, associée à un allongement congénital ou acquis de l'intervalle QT. Elle est la conséquence d'une canalopathie de déterminisme génétique portant sur les canaux sodiques ou calciques (syndrome du QT long congénital : syndrome de Romano-Ward ou syndrome de Lange-Nielsen) [9], ou de l'effet d'agents pharmacologiques allongeant la repolarisation chez les sujets susceptibles (syndrome du QT long acquis) [10]. Le syndrome du QT long congénital est en fait un ensemble de syndromes ayant en commun l'allongement de la repolarisation, et se distinguant les uns des autres par la nature des canaux altérés, la nature de cette altération, les circonstances cliniques de survenue des torsades de pointes, les signes cliniques associés, le pronostic spontané et les modalités du traitement. Le diagnostic du QT long est basé sur la démonstration d'un allongement significatif (> 440 ms) de l'intervalle QT corrigé (formule de Bazett) sur l'ECG en rythme sinusal (en dehors de la torsade de pointes). Bien que le risque de survenue d'une torsade de pointes soit d'autant plus important que l'intervalle QT est allongé, c'est la dispersion spatiale de l'intervalle QT qui représente le facteur déterminant l'initiation et le maintien de la réentrée qui caractérise la torsade de pointes.

En l'absence de traitement étiologique, les torsades de pointes ne demandent qu'à récidiver rapidement et à dégénérer en fibrillation ventriculaire, plus particulièrement en cas d'allongement acquis du QT, et lorsque la réduction n'a pas été spontanée mais obtenue par un CEE. Aussi, les bradycardies doivent être accélérées, au besoin à l'aide d'un entraînement électrosystolique par voie endocavitaire ou transthoracique externe à une fréquence de 100 b · min-1 (Grade A), à défaut avec une administration continue d'isoprénaline (Grade B)[4]. L'hypokaliémie ou l'hypocalcémie doivent être corrigées (Grade A). Le sulfate de magnésium s'est avéré très efficace dans ce type de dysrythmie. Il est utilisé en première intention à la dose de 1,5 à 3 g en intraveineux lent, dose qui peut être renouvelée dans l'heure (Grade B). Les médicaments qui favorisent l'allongement du QT doivent être arrêtés (Grade A). En cas de récidive, une accélération de la fréquence ventriculaire, afin de raccourcir l'intervalle QT à l'aide d'une sonde endocavitaire d'entraînement électrosystolique, doit être envisagée (Grade B). À l'inverse, les torsades de pointes survenant au cours des syndromes du QT long congénital sont plutôt favorisées par une augmentation de l'activité catécholergique. Les -bloquants sont parfois efficaces. Si le patient est connu pour avoir un QT long de type 3, la lidocaïne s'est avérée efficace (Grade C). En tout état de cause, ces syndromes du QT long congénitaux doivent être pris en charge par des cardiologues spécialisés. En effet, l'échec du traitement médicamenteux amène à indiquer la mise en place d'un défibrillateur implantable [11].

Tachycardies ventriculaires polymorphes avec intervalle QT normal

Comme les torsades de pointes, ces tachycardies sont souvent non soutenues. Elles surviennent essentiellement au cours des cardiopathies notamment ischémiques, mais peuvent être également idiopathiques (TV polymorphe idiopathique, TV catécholergique). La réduction repose sur le CEE et la prévention des récidives immédiates sur les -bloquants en cas d'origine ischémique (Grade B), dans l'attente d'une coronarographie à réaliser dans des délais courts (Grade C). Une dose de charge d'amiodarone est également proposée en cas de QT strictement normal (Grade C) [4].

Tachycardie supraventriculaire et fibrillation auriculaire sur syndrome
de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se caractérise par l'existence d'au moins une voie accessoire de conduction auriculo-ventriculaire qui court-circuite la voie nodo-hissienne dans le sens oreillette-ventricule. La fréquence ventriculaire ne dépend alors plus que de la période réfractaire antérograde de la voie accessoire, et peut, de ce fait, être très élevée. Ceci explique la mauvaise tolérance d'une tachycardie ou d'une FA survenant dans ce cadre pathologique, et le risque permanent de transformation en FV. Un choc électrique externe immédiat doit alors être préféré à toute autre thérapeutique (Grade B). La prévention des récidives de tachycardie ou de fibrillation doit ensuite être faite sur la base de la nature de ces dysrythmies. De nombreux antiarythmiques peuvent être utilisés, dont l'amiodarone ou éventuellement un antiarythmique de la classe IC comme le flécaïnide. L'ablation du ou des faisceaux accessoires, notamment par radiofréquence, reste la méthode de prévention du risque de mort subite la plus appropriée chez ces sujets (Grade B) [1].

PRISE EN CHARGE DES TACHYCARDIES
À COMPLEXES LARGES BIEN TOLÉRÉES

La bonne tolérance de la tachycardie laisse le temps de la discussion diagnostique, permettant ainsi le choix des moyens thérapeutiques les plus adaptés. Le tableau clinique et les données électrocardiographiques constituent la base de l'approche diagnostique (figure 1).

Diagnostic clinique

La présentation clinique est non spécifique, variable selon la durée de la tachycardie, la fréquence ventriculaire, l'existence d'une cardiopathie sous-jacente, de troubles acido-basiques ou hydroélectrolytiques, et les traitements en cours. Schématiquement, deux situations sont possibles. La première est celle du sujet conscient, se plaignant de palpitations et de douleurs thoraciques, attirant alors d'emblée l'attention vers le cœur et poussant à réaliser un ECG. La notion d'antécédents d'épisodes de syncopes, leurs caractéristiques et les signes précédant, accompagnant et suivant ces épisodes, confortent la suspicion de l'origine cardiaque du problème et permettent le diagnostic différentiel notamment avec les convulsions. Ainsi, une perte de connaissance brève (5 à 22 s), déclenchée par la douleur, l'exercice, la miction, la défécation, le stress intense, précédé ou s'accompagnant de nausées et de sueurs, est très vraisemblablement une syncope. La deuxième situation est celle du sujet pris en charge pour mort subite. L'obtention d'un tracé de scope permet de reconnaître la tachycardie à complexe large et la priorité doit alors être donnée à la défibrillation, reléguant au second plan la discussion diagnostique sur le type, le mécanisme, l'étiologie, de même que le traitement étiologique.

L'évaluation initiale comporte l'interrogatoire du sujet et/ou de sa famille, l'examen physique, et un ECG, surtout chez le sujet âgé [12]. Une origine cardiaque peut être suspectée lorsque la syncope survient à l'effort ou au décubitus, lorsqu'elle survient à l'emporte pièce, sans prodromes ou est précédée d'un flou visuel ou de palpitations, et lorsqu'elle s'accompagne de douleurs thoraciques ou de convulsions ou d'antécédents personnels ou familiaux de syncope ou de mort subite.

Diagnostic électrocardiographique

Le diagnostic électrocardiographique nécessite de disposer d'un ECG à 12 dérivations avec un enregistrement long de la dérivation DII (DII long), et si possible, d'anciens tracés ECG du patient. Le principal problème est de faire la différence entre une TV et une tachycardie supraventriculaire (TSV) avec préexcitation ventriculaire ou avec bloc de branche acquis ou fonctionnel phase 3. Si le patient est porteur d'un bloc de branche ayant la même morphologie en tachycardie dans toutes les dérivations, la tachycardie a de fortes chances d'être d'origine supraventriculaire. Cependant, ceci n'est pas toujours simple, d'autant que des critères habituels de TV peuvent être pris en défaut, telles la largeur de QRS au-delà de 140 ms et les déviations axiales extrêmes. Le problème est tel qu'un enregistrement œsophagien peut s'avérer incontournable pour différentier la TV de la TSV, en permettant la visualisation des ondes P. En 1991, Brugada et al. [13] ont proposé un algorithme à partir de 554 tachycardies à complexe large dont 384 TV et 170 TSV authentifiées par l'exploration électrophysiologique.

· L'absence de complexe RS dans toutes les dérivations précordiales signe la TV avec une sensibilité de 21 % et une spécificité de 100 %. Les morphologies QR, QRS, QS, R monophasique ou rSR ne sont pas considérées comme un aspect RS.

· Lorsqu'au moins un complexe RS est présent dans les dérivations précordiales, une largeur mesurée du début de l'onde R jusqu'à la partie la plus profonde de l'onde S supérieure à 100 ms signe la TV. La sensibilité est de 66 % et la spécificité à 98 %.

· La dissociation auriculo-ventriculaire signe la TV. Elle n'est cependant reconnaissable sur l'ECG de surface que dans 21 % des cas. L'utilisation de ces trois critères donne une sensibilité de 82 % et une spécificité de 98 %.

· Enfin, en cas de non réponse à ces trois premiers items, les critères morphologiques classiques des dérivations V1 et V6 donnent une sensibilité de 98,7 % et une spécificité de 96,5 % pour le diagnostic de TV et une sensibilité de 96,5 % et une spécificité de 98,7 % pour le diagnostic de tachycardie supraventriculaire.

Ces critères morphologiques sont les suivants :

- en cas de tachycardie, avec un aspect de retard droit, sont en faveur d'une TV, en V1, une onde R monophasique ou un aspect QR ou QS, et en V6, une onde R monophasique, un aspect QR ou QS ou une R/S < 1 ;

- sont plus en faveur d'une TSV, avec un bloc de branche droit, un aspect triphasique en V1 et/ou V6 ;

- en cas de tachycardie avec aspect de retard gauche, sont en faveur d'une TV, en V1, une onde R durant plus de 30 ms ou plus de 60 ms jusqu'au point le plus bas de l'onde S et en V6 un aspect QR ou QS [13].

Un algorithme schématique mais simple est proposé sur la figure 1 pour aider à cette approche diagnostique.

La distinction entre TV et TSV est fondamentale, car l'adéquation et l'efficacité des traitements, notamment préventifs, en dépendent. Aussi, lorsque le diagnostic ECG est difficile, on peut s'aider des manœuvres vagales au cours de l'enregistrement de l'ECG pour évaluer l'implication de la voie nodo-hissienne dans le mécanisme de la tachycardie et, par conséquent, spéculer sur son type. Celles-ci peuvent être réalisées par le massage sino-carotidien ou, en cas d'échec, par l'injection d'adénosine (ATP - Striadyne®) en l'absence de contre-indication.

Ces manœuvres peuvent générer trois types de réponses sur le plan rythmique :

- la tachycardie se ralentit transitoirement et les ondes P sont alors bien visibles : il s'agit d'une tachycardie atriale ;

- la tachycardie s'arrête brusquement : c'est le plus souvent une tachycardie jonctionnelle ou atriale impliquant le nœud auriculoventriculaire ;

- la tachycardie n'est pas modifiée : c'est en faveur d'une tachycardie ventriculaire.

Le compte des auriculogrammes et des ventriculogrammes donne également une indication sur le type de tachycardie :

- auriculogrammes > ventriculogrammes = tachycardie auriculaire ;

- auriculogrammes < ventriculogrammes = tachycardie ventriculaire ;

- auriculogrammes = ventriculogrammes = tachycardie jonctionnelle, mais elle peut aussi être atriale avec une conduction antérograde 1 pour 1 ou ventriculaire avec une conduction rétrograde 1 pour 1.

Tachycardie irrégulière à complexes larges et monomorphes : la fibrillation auriculaire avec bloc de branche

Le passage en FA peut être à l'origine d'une syncope, surtout s'il existe une cardiopathie pour laquelle la systole auriculaire joue un rôle fondamental dans le remplissage ventriculaire (rétrécissement mitral, HVG concentrique...). La FA est souvent, mais pas toujours, associée à une cardiopathie sous-jacente. La morbidité et la mortalité de la FA sont principalement liées à la gravité de cette cardiopathie, à la possibilité d'un retentissement hémodynamique ou de complications thromboemboliques. Le facteur déclenchant la FA peut être une alcoolisation aiguë, une intervention chirurgicale, une électrisation, un syndrome coronarien aigu, une péricardite, une myocardite, une embolie pulmonaire ou d'autres affections pulmonaires, une hyperthyroïdie ou d'autres maladies métaboliques.

Le mécanisme électrophysiologique de la FA est une activité automatique auriculaire anarchique, avec plusieurs foyers pacemakers et plusieurs circuits concomitants de réentrée [14]. Sur le plan électrocardiographique, la FA se traduit par la disparition des ondes P qui sont remplacées par des trémulations de la ligne de base bien visibles sur les dérivations précordiales droites, et dont l'amplitude permet de différencier la fibrillation à grosses mailles de la fibrillation à petites mailles. Parfois, il n'existe aucune activité auriculaire visible, et seule l'irrégularité de l'intervalle RR permet d'évoquer une FA. Le caractère large des complexes QRS est lié à l'existence contemporaine d'un bloc de branche préexistant ou fonctionnel.

Sur cœur sain, la FA est habituellement bien tolérée, l'accélération de la fréquence ventriculaire restant modérée grâce au filtre nodal. La prise en charge de la FA vise trois objectifs : ralentir la fréquence ventriculaire, prévenir les accidents emboliques, et rétablir le rythme sinusal [3]. La fréquence ventriculaire peut être ralentie par l'utilisation de l'amiodarone, les digitaliques (en cas d'insuffisance cardiaque), des bêtabloquants et des anticalciques (diltiazem et vérapamil) (Grade B). Les deux dernières classes thérapeutiques ont un effet inotrope négatif et sont contre-indiquées chez les patients porteurs d'une préexcitation ventriculaire. Le risque d'accidents emboliques s'installe précocement, et est cliniquement pertinent au-delà de 48 h. Il justifie un traitement préventif au long cours par antivitamine K (AVK) (Grade A). Le rythme sinusal peut être rétabli par des moyens pharmacologiques. L'amiodarone et les antiarythmiques de classe IC comme le flécaïnide sont alors les agents prescrits en l'absence d'insuffisance cardiaque (Grade A). En cas d'échec du traitement médical, une cardioversion électrique est indiquée (Grade C). Si elle est généralement pratiquée après trois semaines d'anticoagulation efficace, il est possible de la faire dans les jours suivant la survenue de la FA, après avoir vérifié par ETO l'absence de thrombus dans l'oreillette gauche (Grade B). Un traitement AVK efficace doit être maintenu pendant quatre semaines après la cardioversion (Grade C). En pratique, dans le cadre de l'urgence, il importe surtout de ralentir la cadence ventriculaire (-bloquants ou diltiazem en l'absence de syndrome de Wolff-Parkinson-White) et ce d'autant que l'on ne connaît pas forcément le délai depuis le début de la FA.

Tachycardie régulière à complexes larges

Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche

Les tachycardies supraventriculaires (TSV) sont représentées par les arythmies atriales (flutter auriculaires et autres tachycardie atriales) et les tachycardies jonctionnelles [2]. Elles peuvent survenir en dehors de toute lésion décelable et sont généralement bien supportées. Elles peuvent également être la conséquence de la plupart des cardiopathies dont elles compliquent l'évolution, en particulier l'insuffisance coronarienne ou cardiaque notamment de type diastolique, les valvulopathies à type de rétrécissement ou les cardiomyopathies hypertrophiques. Les tachycardies atriales favorisent de plus la survenue de thromboses auriculaires, sources d'embolies, au même titre que la FA.

La survenue d'une TSV chez un sujet porteur d'un bloc de branche donne sur l'ECG des complexes larges, mais sa tolérance est relativement bonne tant que le filtre du nœud auriculoventriculaire est efficace. Les tachycardies atriales s'associent souvent à une cardiopathie. Sur le plan thérapeutique, outre le CEE toujours utilisable, leur traitement médicamenteux de réduction fait appel aux mêmes substances utilisées lors d'une fibrillation auriculaire. La réduction peut également être obtenue par stimulation endocavitaire ou par la stimulation électrique de l'oreillette gauche par voie œsophagienne. Cette technique peut être également utilisée en première intention [2]. Les tachycardies jonctionnelles ont des complexes larges en cas de bloc de branche parfois ralentisseur, ou de trajet antidromique. Elles sont interrompues grâce aux manœuvres vagales, à l'administration de l'adénosine (6 à 12 mg IV flash en respectant les contre-indications), du diltiazem (0,2 à 0,3 mg · kg-1 IVL) ou de l'esmolol. L'agent le plus utilisé est le diltiazem. Du fait de sa demi-vie très brève, l'adénosine est plutôt utilisée lorsque le patient a déjà reçu d'autres antiarythmiques. Dans tous les cas, l'ablation par radiofréquence permet d'éviter les récidives de TSV.

Tachycardie ventriculaire

Une tachycardie ventriculaire peut être non soutenue (TVNS : durée < 30 s), soutenue (TVS : durée > 30 s), monomorphe ou polymorphe [4]. La survenue d'une TVNS est souvent en rapport avec une ischémie myocardique aiguë ou un état d'hyperadrénergie. La TVS est presque toujours le fait d'une cardiopathie sous-jacente. Les TV naissant du ventricule gauche sont le fait de toutes les cardiopathies du ventricule gauche, en particulier l'infarctus ancien avec ou sans anévrisme constitué, et les cardiomyopathies dilatées, ischémiques ou primitives. Les TV naissant d'un ventricule droit pathologique sont principalement liées à une dysplasie ventriculaire droite arythmogène. Les TV monomorphes sont généralement liées à une anomalie structurelle (cicatrice myocardique par exemple) servant de substratum à un circuit de réentrée. Les TV polymorphes sont la conséquence d'anomalies fonctionnelles du tissu myocardique, secondaires à une pathologie ou à l'effet de médicaments. D'une manière générale, les TVS monomorphes sont de meilleur pronostic que les TVS polymorphes mais, quel que soit le type de TV, une mauvaise tolérance hémodynamique impose le recours à un choc électrique. Les facteurs étiologiques (ischémie myocardique aiguë) ou favorisants (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, hypothermie) doivent être recherchés et corrigés.

La majorité des TV surviennent chez des patients porteurs de coronaropathies. Leur gravité à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde justifie la surveillance du malade en réanimation. Le traitement de l'accès de TV sur cardiopathies relèvent de l'amiodarone (par voie orale ou intraveineuse) associés aux -bloquants (par voie veineuse, notamment le propranolol) (Grade C). En milieu cardiologique, la stimulation ventriculaire par voie endocavitaire est une méthode élégante (Grade C). La lidocaïne est toujours indiquée en cas de TVS monomorphe dans un contexte d'ischémie myocardique ou d'IDM (Grade C). Le recours à la cardioversion reste possible en cas d'échec des médicaments antiarythmiques.

Malgré le bon pronostic des TV idiopathiques, le traitement préventif chez le sujet jeune à cœur sain est basé sur l'ablation par radiofréquence qui assure la guérison. En cas de cardiopathie avec altération de la fonction ventriculaire gauche (FEVG < 0,40), l'implantation d'un défibrillateur automatique est envisagée en première intention (Grade B), les médicaments antiarythmiques (bétabloquants, amiodarone, ablation par radiofréquence) servant de complément à la défibrillation. La dysplasie arythmogène du ventricule droit relève du traitement par amiodarone et -bloquant, associés ou non (Grade C). La prévention des récidives de TV nécessite de toutes manières une prise en charge en milieu cardiologique.

RÉFÉRENCES

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